Вопросы. 

В начале пару общих слов. Считается что человек отличается от китов, которые облеплены ракушками и прилипалами. Или причины смерти человека не имеют ничего общего с причинами смерти канадских оленей [1]. Мне кажется что биология человека имеет много общего со всеми млекопитающими. Одним из самых распространенных паразитов человека является Candida Albicans, причем среди врачей-терапевтов этот паразит не вызывает тревоги (этот грибок как бы родственник кефирной бактерии), однако у врачей-реаниматоров другое мнение [2] - смертность 80%-100%. Другим широко распространенным паразитом человека является трихомонада. В настоящее время биология трихомонады изучена недостаточно, но в природе есть очень похожий на нее организм Pfiesteria piscicida [3], который вызывает у рыб две формы рака - лейкоз и опухоли репродуктивных органов. 

Теперь вопросы об экспериментах. По аналогии с Pfiesteria piscicida можно допустить аналогичное поведение у трихомонады, а именно: множественность форм(24 у P. piscicida от 5 микрон до видимой формы 750 микрон), причем возможно что гематологи принимают различные формы трихомонад за "гигантские формы тромбоцитов" или "микроформы тромбоцитов". Как это можно было бы проверить?

 В холодной воде P. piscicida имеет амебовидную и споровую формы, трихомонада, соответственно, в неблагоприятных условиях, допустим, под действием трихопола должна образовывать тоже споры-цисты, т.е. "микроформы тромбоцитов"? 

При заглатывании P. piscicida рыбами, не происходит переваривания их в желудке. Возможно, что и трихомонада слабо переваривается в пепсине? 

В теплой спокойной воде P. piscicida образует много форм в том числе и формы вызывающие раны на коже у рыб, лейкоз и опухоли продуктивных органов(хвостатая форма P. piscicida удивительно похожа на трихомонаду). Возможно ли что трихомонады в достаточном количестве и при наличии вирусов и ослабленном иммунитете образуют раны на поверхности органа человека и клетки, которые заживляют рану, при этих условиях теряют управление со стороны организма и начинают бесконтрольно размножаться как бы закрывая рану? 

P. piscicida и трихомонада бесполые организмы т.е. размножаются без образования половых клеток? То есть могут делиться и образовывать протяженные структуры - в случае P. piscicida это водоросли, в случае трихомонад - метастазы? 

В соленой пресной воде водятся, видимо, различные виды P. piscicida. Соответственно в кислой и щелочной среде должны существовать различные виды трихомонад. Возможно в этом причина катаболического и анаболического состояния опухоли по Ревичу [4]? 

Кстати лекарства Ревича очень легко сделать самому [5]. Какое действие они оказывают на трихомонад? 

(Я пока не нашел ссылки на закон штата Нью-Йорк о разрешении врачу использовать лекарства, если он верит в их пользу (в книге о Ревиче 400 страниц [6])) 

Короче, очень сильное подозрение, что трихомонада вредный организм [7], хотя есть и обратное мнение [8]. Практики, однако, видят что, лечение от трихомоноза помогает больным раком [9]. Как провести проверку наличия трихомоноза у больных раком? Путем анализов? 

Однако с анализами дело плохо. Врачи определяют этих паразитов путем либо бактериальных посевов, что ненадежно - может взойти, а может и не взойти, либо химическим путем - изменением цвета раствора, что имеет очень низкую чувствительность. Физический метод - иммунофлуоресцентный анализ практически не используется из-за его "ложноположительных результатов" или иными словами из-за его излишней чувствительности [10]. Можно ли протестировать все клетки опухоли используя иммунофлуоресцентный анализ? 

И основной биологический вопрос - утверждается что раковые клетки это в основном обычные человеческие клетки. Свищева утверждает что это не так. Как это проверить? Сколько хромосом имеет раковая клетка? Сколько хромосом имеет трихомонада?

http://www.nutriscreen.com/bk_clots.htm http://www.quackwatch.com/01QuackeryRelatedTopics/Tests/livecell.html  

Back   http://lib.ru/RAZNOE/volfes.txt

Фарли Моуэт. Не кричи, волки!

От шестидесяти семи убитых волками карибу, которых я обследовал уже
после того, как волки сьели все, что могли, в основном остались лишь
кости, связки, шерсть и отбросы. В большинстве случаев крупные кости также
были разгрызаны и из них высосан костный мозг. А иногда даже череп
оказывался вскрытым - грандиозная задача для волка.
Но интересно: в подавляющем большинстве даже эти весьма скромные
останки позволяли судить о перенесенных оленями болезнях или повреждениях.
Чаще всего наблюдались деформации костей черепа, вызванные некрозом.
Стертые зубы свидетельствовали о принадлежности к старым и, следовательно,
слабым животным.
Свежеубитые оленьи туши, которые можно было бы исследовать еще
целыми, встречались редко; но иногда мне удавалось оказаться на месте
почти в самый момент умерщвления оленя волками, и я с редким нахальством
прогонял законных хозяев.
Они довольно робко, хотя и неохотно, удалялись. И вот что я
обнаружил: некоторые убитые олени оказались настолько зараженными
паразитами (наружными и внутринними), что так или иначе должны были
подохнуть в ближайшее время.
По мере того как бежали недели и лето близилось к концу, я все больше
убеждался в справедливости слов Утека. Лично мне было совершенно ясно, что
в жизни оленей волки играют первостепенную роль, способствуя скорее
сохранению оленьего поголовья, нежели его уничтожению, однако поверят ли в
это мои наниматели? Да, чтобы их убедить, требовались незыблемые доводы,
предпочтительно доказательства материального характера.
С этой целью я начал собирать паразитов, которых находил на
зарезанных волками карибу. Утек по обыкновению живо заинтересовался этой
новой стороной моей деятельности, но радовался он недолго.
На всем протяжении истории соплеменники Утека питались почти
исключительно олениной, причем преимущественно сырой или недоваренной (что
объясняется нехваткой топлива для костров). Сам Утек был вскормлен на
оленьем мясе, которое предварительно прожевывала для него мать; это была
основная пища с тех пор, эскимос считал мясо даром провидения, и ему не
приходило в голову критическим оком взглянуть на "хлеб насущный". Когда же
он увидел, что я извлекаю из тела карибу тысячи глистов и цист различных
видов, то несказанно удивился.
Как-то утром Утек хмуро следил за тем, как я вскрываю старого оленя,
особенно сильно зараженного паразитами. Я всегда старался подробно
обьяснить ему, чем занимаюсь. И сейчас, как мне показалось, было самое
время ознакомить его с основами паразитологии. Я извлек из печени карибу
пузырь цисты размером с мяч для игры в гольф и обьяснил, что это инертная
стадия солитера; если его яйца будут сьедены плотоядным животным, они
постепенно превратятся в сегментированных паразитов длиной около десяти
метров, которые "аккуратно" свернутся в клубок где-нибудь в кишечнике
нового хозяина.
Утеку сделалось не по себе.
- Ты хочешь сказать, когда это сьест волк? - с надеждой спросил он.
- Наак, - ответил я, щеголяя своим знанием эскимосского языка, - не
только волк, но и песец, и даже человек. Солитер разовьется в любом из
них, хотя в человеке, пожалуй, несколько хуже.
Утек вздрогнул и поскреб живот, будто почувствовал болезненное
ощущение в этом месте.
- К счастью, я не люблю печенку, - с облегчением вздохнул он,
уцепившись за этот спасительный факт.
- Ну, глисты в теле карибу встречаются повсюду, - сказал я с
энтузиазмом эксперта, просвещающего профана. - Смотри. Видишь точки в мясе
огузка? Белые люди называют такое мясо "финнозным". Это покоящаяся форма
другого паразитического червя. Правда, я не знаю, развивается ли он в
человеке. Но вот такие - и я ловко извлек из рассеченного легкого
нитевидные нематоды длиной свыше двадцати сантиметров каждая, - такие
встречаются и у людей; они способны удушить человека.
Утек зашелся в припадке кашля, и его кирпичное лицо побледнело.
- Довольно, - взмолился он, - замолчи! Я сейчас же вернусь в лагерь и
стану думать о других вещах, пока не позабуду все сказанное тобой. Нет, ты
недобрый! Ведь если это правда, то мне остается только питаться рыбой, как
выдре, или умереть с голоду. Но, может, это только шутка белого человека?
Я деланно рассмеялся.
- Еема, Утек. Ну, конечно, я пошутил. Это только шутка. А теперь
ступай в лагерь и приготовь на ужин бифштексы. Только, - я не смог
удержаться от невольной мольбы, - прожарь их как следует!

 Back    http://www.consilium-medicum.com/media/infektion/00_06/184.shtml

Микотические инфекции: клиника, диагностика, лечение

   На протяжении последнего десятилетия наблюдается отчетливая тенденция к росту числа микотических инфекций. Дрожжевые и плесневые грибы входят в число десяти наиболее часто выявляемых патогенов в клиниках, а в отделениях интенсивной терапии они занимают пятое место, составляя 17,1%. [1]. Примерно 7% лихорадок неясного генеза в стационарах бывают обусловлены грибами, в онкогематологии частота инвазивных микозов достигает 50% [1]. Наиболее часто поражение грибами регистрируют у больных гемобластозами, особенно после курсов высокодозной химиотерапии. Высокую группу риска составляют пациенты с обширными ожогами и множественными переломами, частота инвазивных микозов также высока при операциях на сердце, трансплантации солидных органов (табл. 1 на стр. 186) [2]. Вероятность развития инвазивных микозов определяется как основным заболеванием, так и рядом иных факторов (табл. 2 на стр. 186), основными из которых являются: антибактериальная терапия двумя препаратами и более, длительная нейтропения (при гемобластозах), колонизация грибами слизистых оболочек, кожи; достоверно чаще инвазивный кандидоз развивается при остром панкреатите, перитоните [3, 4].
Таблица 1. Частота инвазивных микозов при трансплантации органов [2]

Таблица 2. Факторы риска в развитии инвазивных микозов

Таблица 3. Клинические и лабораторные признаки, характерные для инвазивного кандидоза [9]

• Стойкая лихорадка или возврат ее на фоне терапии антибиотиками широкого спектра действия.
• Выделение грибов рода Candida в 2 посевах и более, взятых со слизистых, не граничащих между собой.
• Наличие очагов деструкции в органах (печень, селезенка и др.) размерами до 2 см, выявляемых при ультразвуковом или компьютерном исследованиях.
• Скудные клинические признаки при пневмонии - сухой кашель, при аускультации хрипов нет.
• При компьютерной томографии легких - множественные мелкие, миллиарные очаги, расположенные по периферии.
• Признаки кандидозного эндофтальмита (выявление на глазном дне очагов желтоватого или белого цвета).
• Выделение культуры грибов рода Candida в посевах крови и иных биологических стерильных жидкостях.
• Выявление псевдомицелия в биоптатах.
• Наличие очагов - отсевов - на коже, характерных для диссеминированного кандидоза - отдельные папулезного характера образования размерами 0,3-0,6 см, розовато-красноватого цвета, при гистологическом или культуральном (посев биоптата) исследовании которых выявляются грибы.
• Положительные серологические тесты (выявление антигена Candida).

Таблица 4. Клинические и лабораторные признаки, характерные для инвазивного аспергиллеза [9]

• Стойкая лихорадка или возврат ее на фоне терапии антибиотиками широкого спектра действия у иммуноскомпрометированных больных.
• Появление новых или прогрессирование старых инфильтратов в легочной ткани на фоне антибактериальной терапии.
• Клинические признаки пневмонии - "непродуктивный кашель", мокрота с прожилками крови, могут быть легочное кровотечение, боли в грудной клетке при дыхании, при аускультации - могут быть хрипы, шум трения плевры.
• Признаки синусита с деструкцией костной ткани, определяемые при рентгенологическом или компьютерном исследованиях. Периорбитальные боль и отек, носовое кровотечение.
• Макулопапулезные очаги на коже с некрозом.
• Обнаружение мицелия грибов при цитологическом или гистологическом исследованиях.
• Выделение культуры аспергилл при посевах из полости носа, мокроты, бронхоальвеолярной жидкости, крови и иных субстратов.
• При рентгенографии легких выявление субплеврально расположенных очаговых теней округлой формы, при прогрессировании характерно появление полостей и симптома "серпа". Проявления могут быть в виде треугольной тени, основанием соединенной с плеврой.
• При компьютерной томографии легких - наличие очагов округлой формы, окруженных венчиком ("ореол") меньшей плотности.
• Определение антигена аспергилл в крови, бронхоальвеолярной жидкости.

   Летальность при инвазивных микозах остается высокой. При фунгемии, вызванной грибами рода Candida, погибает около 40% больных и это тогда, когда системные противогрибковые препараты назначены вовремя. В тех случаях, когда лечение кандидоза не проводится или препараты используются поздно, летальность достигает 85%, причем 50% смертей приходится на первую неделю возникновения микотической инфекции. При аспергиллезе летальность значительно выше, составляет 60-70%, а у пациентов с сохраняющейся нейтропенией - 100% [5, 6].
   Чаще всего инвазивные микозы бывают вызваны дрожжевыми или плесневыми грибами.
   Кандидоз. Из дрожжеподобных грибов рода Candida наиболее частыми патогенами ранее были грибы вида Candida albicans (80 - 86%). Сейчас на их долю приходится менее 50%. Все чаще определяются иные кандиды: С.tropicalis, C.krusei, C.glabrata, C.pseudotropicalis, C.kefyr, C.parapsilosis. Причем частота С.tropicalis может достигать 30% и часто определяется при катетер-ассоциированных инфекциях. В последние годы описаны случаи кандидоза, обусловленные C.inconspicua, C.catenulata, С.sake; среди других дрожжевых грибов можно выделить Saccharomyces cerevisiae и Saccharomyces boulardii [6, 7, 8]. Нет сомнений, что с течением времени перечень "новых" возбудителей микозов будет увеличиваться.
   Кандидоз является прежде всего эндогенной инфекцией. Кандиды могут заселять кожу, кишечник, полость рта, и инвазия ими происходит, чаще всего, через поврежденный эпителий кишечника. При подобном варианте диссеминации (через кишечник) наблюдается прежде всего инвазия грибами печени, селезенки, легких. Другими входными воротами для кандид могут быть центральные венозные катетеры. В этих случаях инфицирование катетеров происходит с кожи больного или через руки медицинского персонала. При этом пути диссеминации грибов органами-мишенями становятся почки, сердце, легкие. Циркуляция кандид в крови происходит непродолжительное время, затем, повреждая эндотелий, они внедряются в органы, вызывая образование небольших абсцессов.
   Выделяют следующие формы кандидоза:

• поверхностный, вызывающий поражение кожи и слизистых;

• инвазивный, который включает кандидемию, диссеминированный кандидоз органов (острый и хронический), кандидозное поражение одного органа.

   Симптомы инвазивного кандидоза не являются специфичными (табл. 3) [9]. Наиболее частым признаком бывает лихорадка, которая сохраняется или повторно возникает на фоне проводимой антибактериальной терапии. В 10% случаев регистрируется поражение кожи (отсевы) в виде дискретных, мелких, размерами 0,3-0,6 см папулезных образований розовато-красноватого цвета. Другой признак, характерный для инвазивного кандидоза, - это довольно выраженные боли в мышцах, которые беспокоят больных в покое. Безусловно, эти симптомы присутствуют не всегда.
Таблица 5. Характеристика антимикотических препаратов, используемых в лечении инвазивных микозов [16]

Таблица 6. Лечение микозов [14, 15, 16].

   Кандидемия. Данное понятие включает выделение грибов рода Candida хотя бы в одном посеве крови. Это должно быть принято во внимание врачами и быть поводом для проведения во всех случаях адекватной антимикотической терапии, даже при субфебрильной температуре. Причем в части случаев обнаружение Candida в крови клинически может никак не проявляться. Подобное течение инфекции может быть у больных с выраженной иммуносупрессией, уремией, при лечении глюкокортикоидными средствами.
   Острый диссеминированный кандидоз - это инвазия кандидами нескольких органов гематогенным путем. В этих случаях грибы могут быть выявлены в биоптатах при культуральном и/или гистологическом исследованиях.
   Обнаружение признаков эндофтальмита, флебита и кандидурии у пациентов после оперативного лечения относится к симптомам, характерным для гематогенного кандидоза. При кандидозном эндофтальмите снижается острота зрения, вплоть до развития слепоты, а на глазном дне выявляются белесоватые налеты.
   Хронический диссеминированный кандидоз представляет отдельную форму инвазивного кандидоза, которая встречается, как правило, лишь у больных лейкозами и реципиентов костного мозга. Инфекция возникает в период нейтропении, единственным симптомом в этот период бывает лихорадка, а определить очаг поражения удается лишь при повышении лейкоцитов. В период восстановления лейкоцитов при ультразвуковом исследовании или компьютерной томографии выявляются множественные очаги деструкции, размерами до 2 см, во внутренних органах. Наиболее часто вовлекаются печень, селезенка, реже - легкие, но возможно поражение любого органа: миокарда, щитовидной железы и др.
   При остром диссеминированном кандидозе возможно поражение любого органа. Частота инвазии дрожжевыми грибами центральной нервной системы в виде поражения оболочек, вещества и сосудов головного мозга достигает 40% [10]. Клинически может проявляться менингитом, диффузным энцефалитом, абсцессами головного мозга, микотической аневризмой. Наиболее распространенной формой является диффузный энцефалит, проявляющийся, главным образом, нарушениями сознания различной степени выраженности, вплоть до комы. Исследование цереброспинальной жидкости при этом необходимо, в части случаях (при отрицательных результатах) - неоднократное, поскольку вероятность выявления дрожжевых грибов составляет лишь 50% [6].
   Кандидозный эндокардит чаще возникает у больных, подвергшихся протезированию клапанов сердца или имевших раньше повреждение (вегетации) на клапанах сердца иной инфекционной природы. Предрасполагающими факторами в развитии данной патологии является катетеризация центральных вен, внутривенное введение наркотических препаратов (у наркоманов). В 44% возникает поражение аортального клапана, в 26% - митрального, в 7% - трикуспидального. Клинические картины кандидозного и бактериального эндокардита сходны. Для кандидозного эндокардита характерна лишь большая частота развития эмболий. Эмболия коронарных артерий грибами приводит к развитию ишемии или инфаркта миокарда. У 60% больных диагноз эндокардита устанавливается лишь на аутопсии. У 80% пациентов с эндокардитом выявляется положительный рост грибов рода Candida в посевах крови, и лишь у 7% - Aspergillus spp., но при посевах с клапанов с одинаковой частотой обнаруживаются как кандиды (97%), так и аспергиллы (92%) [5, 6]. При установлении диагноза грибкового эндокардита лечение заключается в терапии амфотерицином В, хирургическом вмешательстве, затем - длительном поддерживающем применении флуконазола из-за опасности рецидива.
   Возможно кандидозное поражение суставов при гематогенной диссеминации. Чаще всего вовлекаются крупные суставы: бедренные, коленные. Диагноз ставится на основании выделения грибов (посевы) из околосуставной жидкости. Своевременное диагностирование и антимикотическая терапия могут предотвратить развитие деструкции хрящевой ткани.
   Кандидурия может быть также следствием гематогенной диссеминации. Лечение необходимо проводить прежде всего пациентам с нейтропенией, тяжелым больным в отделениях реанимации, пациентам после трансплантации органов.
   Аспергиллез (табл. 4). Аспергиллез является второй по частоте микотической инфекцией. Чаще всего, более чем в 90% случаев, обнаруживаются грибы Aspergillus fumigatus. Но в последнее время также наблюдается уменьшение данного вида аспергилл, в то время как растет частота выделения иных: A.flavus, A.niger, A.terreus, A.nidulans.
   Входными воротами для аспергилл в большинстве случаев являются верхние дыхательные пути. Споры грибов Aspergillus распространены повсюду, но большая заселенность ими определяется на огнеупорных материалах, в вентиляционных системах, некоторых продуктах (перец, орехи, пакетики с чаем, сыр, йогурт). Инфицирование аспергиллами может проходить через мелко распыляемую воду во время принятия душа или умывания. Количество спор аспергилл резко возрастает в жаркие и влажные периоды года. Описаны случаи возникновения внутрибольничных эпидемий аспергиллеза в госпиталях при проведении ремонтных работ в здании клиник или около клиник. Возможны и другие входные ворота для развития инвазивного аспергиллеза - это раневая поверхность кожи или кишечник. Частота инвазивного аспергиллеза при остром лейкозе составляет 5-24%, аллогенной трансплантации костного мозга - 4-9%; аутологичной трансплантации костного мозга - 0,5-6% [11].
   Вовлечение легочной ткани при аспергиллезе происходит примерно в 90% случаев и протекает по типу инвазивного аспергиллеза у больных с нейтропенией, после курсов цитостатической терапии, при трансплантации органов. На первых этапах у 25-33% больных инвазивный легочный аспергиллез протекает без симптомов, и признаки имеющейся инфекции появляются лишь при прогрессировании микотического процесса. Наиболее ранним симптомом является кашель, который вначале бывает сухим, и лихорадка, затем возможно появление болей в грудной клетке, одышки, кровохарканья. При терапии глюкокортикоидами лихорадки может не быть совсем и боль в грудной клетке также может быть минимальной. Возможно развитие легочного кровотечения, а у больных с нейтропенией - спонтанного пневмоторакса [12].
   Рентгенологическая картина легких при аспергиллезе не является строго специфичной. Полости и инфильтраты треугольной формы, основанием обращенные или соединенные с плеврой, наиболее характерны для инвазивного аспергиллеза. Затемнения треугольной формы возникают вследствие обтурации легочных сосудов мицелием гриба и развития инфаркта легочной ткани. Также специфичны проявления инвазивного аспергиллеза в виде очаговых теней с полостями распада или без них.
   В начале заболевания инфильтрация легких на рентгенограммах может не выявляться, и большим подспорьем в диагностике бывает компьютерная томография.
   Прогноз при наличии отдельного очага поражения более благоприятный, чем при диффузном или билатеральном вовлечении легочной ткани. Для аспергиллезного поражения легких характерным является образование полостей распада и возникновение легочных внезапных кровотечений, зачастую профузного характера, и это чаще встречается при отдельном, фокусном очаге поражения.
   В 10-15% аспергиллезной инвазии первичным очагом могут быть придаточные пазухи носа [11]. Первые признаки аспергиллезного риносинусита неспецифичны: температура, головная боль, носовое кровотечение. Затем появляются ринорея, боль в области придаточных пазух носа, изъязвления в горле. При тщательном осмотре на слизистой оболочке нижней стенки и перегородки носа можно обнаружить изменения струпьевидного характера ("корки") или изъязвления. При прогрессировании аспергиллезного синусита происходит вовлечение параназальных синусов, а в дальнейшем - развитие деструкций в области мягкого и твердого неба, распространение на фронтальные пазухи носа. Диагноз подтверждается выявлением мицелия при микроскопии с участков изъязвления носовых ходов, обнаружении грибов при культуральном и гистологическом исследованиях.
   Гематогенная диссеминация аспергиллеза наблюдается у 30-40% больных легочным аспергиллезом. Диагностика трудна, и наиболее часто диагностируется поражение аспергиллами головного мозга и кожи.
   Наиболее частое повреждение кожи аспергиллами возникает у больных с нейтропенией - это место входа центрального венозного катетера или около него. Инвазия кожи аспергиллами может проявляться и как первичный процесс, а не только быть следствием гематогенной диссеминации. Поражение кожи протекает с некрозом и подобно проявлениям, вызванным синегнойной палочкой. В этих случаях обязательно проводиться биопсия очага на коже с последующей микроскопией, культуральным и гистологическим исследованием биоптата.
   Аспергиллез головного мозга наблюдается в 10-20% инвазивного аспергиллеза и крайне редко может быть изолированным проявлением аспергиллезной инвазии. Проявляется в виде одиночных или множественных абсцессов головного мозга, менингита, эпидуральных абсцессов, субарахноидальных кровоизлияний. Клиническими симптомами бывают нарушения сознания, судороги. На компьютерных томограммах выявляются один или несколько гиподенсных очагов с четкими границами. Летальность крайне высокая, в литературе имеются лишь отдельные случаи излечения.
   При гематогенной диссеминации аспергиллами возможно поражение любого органа. К редким, необычным изолированным проявлениям аспергиллезной инвазии относятся эпиглотит, поражение плевры, эндофтальмит, менингит, эндокардит, перикардит, вовлечение желудочно-кишечного тракта, печени, перитонит, тиреоидит, поражение паренхимы почки и лоханок, остеомиелит. Диагноз ставится на основании выделения аспергилл в посевах из очагов поражения или при гистологическом исследовании биоптатов. В большинстве случаев лечение этих проявлений сопряжено с рядом трудностей и прогноз неблагоприятный [8].
   Аспергиллому легких чаще диагностируют у больных саркоидозом, кавернозным туберкулезом, буллезной эмфиземой легких. Диагноз обычно ставят при рентгенографии легких, при этом характерно обнаружение отдельного круглого очага, внутри которого имеется сферической или овоидной формы полость. Наиболее частое осложнение при аспергилломе - кровотечение, в 26% случаев является летальным. Лечение аспергилломы - оперативное.
   Диагностика. Диагноз инвазивного кандидоза или аспергиллеза ставится на основании выделения грибов из стерильных материалов (кровь, спинномозговая жидкость) или биоптатов, обнаруживаемых при микологическом (культуральном) или гистологическом исследованиях. Однако при диссеминированном кандидозе в посевах крови кандиды удается обнаружить только у 35-50% пациентов, выявление же аспергилл в крови происходит значительно реже и в большинстве случаев рассматривается как контаминация. Тем не менее, посевы проводить необходимо, в большинстве случаев неоднократно. При выявлении культуры грибов обязательно следует проводить идентификацию их до вида, особенно грибов рода Candida. При подозрении на инвазивный кандидоз или аспергиллез необходимо проводить серологические исследования - определение антигена грибов: маннана (Candida) или галактоманна (аспергилл) в крови, спинномозговой жидкости. Исследование антигена аспергилл в крови следует проводить при пневмониях, которые возникают или сохраняются на фоне антибактериальной терапии; при обнаружении очагов в легочной ткани (компьютерная томография), специфичных для аспергиллеза. Определение антигена в крови проводится методом иммуноферментного анализа (более чувствительный) или латекс-тестом. Чувствительность исследования на галактоманн составляет 50-60%, при повторном исследовании - достигает 90%, специфичность - 90-100% [9].
   Лечение. Арсенал антимикотических препаратов, используемых в лечении инвазивных микозов, невелик: это - амфотерицин В, флуконазол, итраконазол, флюцитозин, липосомальный амфотерицин В. Характеристика их представлена в табл. 5 [13]. Наиболее широким спектром антимикотической активности обладает амфотерицин В - препарат эффективный, но вместе с тем крайне токсичный. Среди побочных эффектов наиболее значимыми являются электролитные нарушения и токсическое воздействие на почки. Суммарная доза амфотерицина В при лечении не должна превышать 4-5 г, в противном случаев возникают повреждения в канальцевом аппарате почек.
   Альтернативой амфотерицину В при кандидозной инвазии является флуконазол, обладающий активностью в отношении дрожжевых грибов, за исключением C.krusei и C.glabrata. Однако при инфекции, вызванной C.glabrata, флуконазол можно применять в дозе 800 мг/сут [14]. Токсичность препарата минимальная и эффективность в лечении может быть повышена за счет увеличения суточной дозы. Введения препарата возможны в дозе 800-1200 мг без каких-либо выраженных побочных эффектов. Флуконазол является препаратом выбора при кандидозном эзофагите, кандидемии (при стабильном состоянии пациента), инфекции мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит), перитоните, раневой инфекции (табл. 6) [14, 15].
   Другой препарат из группы азоловых - итраконазол. Активен как в отношении дрожжевых грибов, так и плесневых. Однако выпускается лишь в виде капсул и биодоступность препарата вариабельна. Поэтому чаще всего его применяют в качестве поддерживающего лечения, т.е. в тех случаях, когда достигнута стабилизация инфекционного процесса при терапии амфотерицином В (чаще всего при аспергиллезе).
   Токсические проявления амфотерицина В могут быть снижены, если используется липосомальный амфотерицин В. Преимущества липосомального амфотерицина В по сравнению с обычным амфотерицином В состоят в меньшей токсичности; возможности непродолжительного внутривенного введения, в течение 30-60 мин, которое может быть осуществлено в периферическую вену, а не только через центральный венозный катетер, так как препарат не индуцирует развитие флебитов. За счет низкой токсичности можно быстро достичь эффекта насыщения адекватной дозой, поскольку излечение при инвазивных микозах определяется как своевременным назначением антимикотических препаратов, так и использованием их в адекватных, особенно на первых этапах, максимальных дозах.
   Применение липосомального амфотерицина В показано при инвазивных микозах, резистентных к обычному амфотерицину В (после дозы 500 мг); в тех случаях, когда введение обычного амфотерицина В невозможно из-за тяжелых побочных эффектов или нефротоксичности (клиренс креатинина < 25 мл/мин) [16]. Липосомальный амфотерицин В может быть применен на первом этапе в лечении доказанной или предполагаемой микотической инфекции пациентам, получающим несколько нефротоксичных препаратов, например, после трансплантации костного мозга, особенно в случаях инвазивного аспергиллеза. Липосомальный амфотерцин В является препаратом выбора в лечении церебрального аспергиллеза, используется в дозе 8 мг/кг в день и более [17].
   Применение таких препаратов, как нистатин, кетоконазол, ранее используемых широко, оправдано лишь при поверхностных кандидозах - орофарингеальных.
   В последнее время, после относительно длительного затишья, отмечается появление новых антимикотических препаратов, применение которых возможно при системных микозах. Пополнение рынка будет происходить как за счет синтеза новых средств, так и за счет изменения, совершенствования форм для введения уже имеющихся. Так, созданы липосомальная форма нистатина и итраконазола в растворе для внутривенного введения. Группа азоловых соединений пополнилась вориконазолом, равуконазолом, посаконазолом. Созданы новые соединения - эхинокандины, обладающие активностью как в отношении плесневых, так и дрожжевых грибов.   

Литература
   1. Pauw B. Epidemiology and frequency of systemic fungal infections In book: Serious Candida infections: diagnosis, treatment, and prevention Ed B.Pauw, G.Bodey 1998, p.1-3.
   2. Singh N. Antifungal prophylaxis for solid organ transplant recipients: seeking clarity amidst controversy Clin Inf Dis 2000; 31:545-53.
   3. Rello J., Diaz E. Epidemiology and aetiology of fungal infections in the ICU In book : The management of fungal infection in the ICU Ed. Vincent J 1999; p.11-22.
   4. Martino P., Girmenia C., Vendetti M. et al. Candida colonisation and systemic infection in neutropenic patients Cancer 1989; 64:2030-4.
   5. G. P. Bodey Fungal infection in neutropenic patients: past achivements and future problems. In: Febrile neutropenia Ed: Klastersky J 1997; p.63-74.
   6. G. P. Bodey Fungal infection in cancer patients- an overview. Made from Pfizer International Inc. 1990: 2-43.
   7. D.Denning The human petri dish - non-pathogenic fungi becoming pathogenic (abstr 04-19) Proceedings of the 21st International Congress of Chemotherapy, Birmingham, UK, July 4-7, 1999.
   8. G.Greub, C.Durussel, I.Nahiman et al. Candida sake infections in neutropenic patients (abstr 8.29) Proceedings of the 5th meeting Trends in Invasive Fungal Infections, Malta, October 14-16, 1999.
   9. Ruhnken M. Initial diagnosis to different identification In book : The management of fungal infection in the ICU Ed: Vincent J. 1999; p.23-32.
   10. Lipton S.A., Hickey W.F., Morris J.H., Loscalzo J. Candidal infection in the central nervous system Amer J Medicine 1976; 76:101-8.
   11. Bowden R.A., Meyers J.D. Infectious complications following marrow transplantation. Plasma Thermal Transfusion Technology 1985;6:285-302.
   12. D.Denning Invasive aspergillosis Clinical Infectious Diseases 1998; 26:781-805.
   13. Voss A. Therapeutic approach to the patient with candidemia. Clinical Microbiology and Infection, 1999; 5:2S51-2S57.
   14. Rex J., Walsh T., Sobel J. et al. Practice guidelines for the treatment of candidiasis Clin Inf Dis 2000; 30:662-79.
   15. Edwards J., Bodey G., Bowden R. et al. International conference for development of a consensus on the management and prevention of severe candidal infections. Clin Infec Diseas 1997; 25:43-59.
   16. Stevens D., Kan V., Judson M. et al. Practice guidelines for diseases caused by Aspergillus Clin Inf Dis 2000; 30:662-79.
   17. Mahlknecht U., Lintig F., Mertelsmann R. et al. Successful treatment of disseminated central nervous aspergillosis in a patient with acute myeloblastic leukemia. Leukemia and lymphoma 1997; 27:191-4.

Back      http://www.sciam.com/1999/0899issue/0899quicksummary.html

from Scientific American, August 1999

Outbreaks of this single-celled aquatic organism, discovered only about a decade ago, have killed fish by the millions in estuaries along the eastern U.S. Its toxins have also harmed people (including the author). Yet the greatest damage may come from subtler, chronic effects that Pfiesteria can have throughout the food chain, years after exposure.

The Lurking Perils of Pfiesteria

This minute creature has been implicated in dramatic fish kills and
has hurt people. But its most publicized actions may not be
the most damaging. More subtle effects are raising new concerns

by JoAnn M. Burkholder

On a hot, humid October afternoon in 1995,1 stood in a gently rocking boat, watching hundreds of thousands of bloody, dying fish break the mirrorlike surface of North Carolina's Neuse Estuary, where the Neuse River mixes with salty water from the Atlantic Ocean. Rising up out of the river, writhing, the fish gasped for air, then became still, floating on their sides. They were mostly Atlantic menhaden, small fish that serve as food for many larger species valued by commercial fishermen. An occasional flounder, croaker or eel also bobbed on the surface. Seagulls lined the shores of the nearly eight square miles of kill zone; a feast was in the making.

With my team from North Carolina State University (N.C.S.U.), I was collecting water samples from the area to try to determine the cause of the deaths. The bloody sores on the fish and their erratic behavior signaled a possible toxic outbreak of Pfiesteria piscicida, a single-celled microorganism that we had first seen in 1989 and had later linked to fish kills in several major estuaries. By the time this kill was over, 15 million silvery carcasses would carpet the water.

We quickly completed our sampling and pulled anchor, knowing it would be unwise to linger if P. piscicida was the culprit (as our test result later indicated was the case). People who have had contact with this creature in its toxic state have suffered from a range of symptoms, among them nausea, respiratory problems and memory loss so severe that it sometimes has been mistaken for Alzheimer's disease.

The scene on the river was all too familiar. In 1991 a billion fish died in the same way in this estuary. Since then, P. piscicida, occasionally with a closely related but unnamed toxic species, has been implicated almost yearly in massive fish kills in the estuaries of North Carolina (where it typically wipes out hundreds of thousands to millions of fish in a year) and in several smaller kills involving thousands of fish in Maryland waters of Chesapeake Bay.

These two species are the first members of the "toxic Pfiesteria complex," referred to hereafter as simply Pfiesteria. They (or still other toxic species that look the same but have not yet been identified definitively) have now been found as well in coastal waterways extending from Delaware to the Gulf Coast of Alabama, although they have not been linked to fish deaths outside North Carolina and Maryland.

Over the past 10 years, my colleagues and I have learned a great deal about Pftesteria's life cycle and about the reasons for its proliferation and toxic outbreaks. We have also found it to be an astonishing creature, displaying properties never before seen in dinoflagellates— the larger group of microorganisms to which it belongs. Dinoflagellates, encompassing thousands of species, gain their name from the whiplike appendages (flagella) that they use for swimming in certain of their life stages.

Other unexpected findings have prompted us to look beyond the floating dead fish to Pfiesteria's additional untoward actions. Disturbingly, we have seen that aside from killing many fish at once, Pfiesteria can impair the health of finfish and shellfish in more subtle ways, such as by undermining their ability to reproduce and resist disease. These less obvious effects could potentially deplete fish populations more permanently than acute kills do.

Pfiesteria is not alone in its quiet treachery. Work by many investigators has also turned up insidious activities of other "harmful algae." As the term implies, this eclectic category encompasses certain true algae—primitive plants that make chlorophyll and carry out photosynthesis to make their own food. But it also includes various (usually unicellular) creatures, such as Pfiesteria, that look like algae but are not plants at all. The members of this ragbag group can hurt fish when they bloom, or proliferate—doing damage by producing dangerous levels of toxins or by other means, such as by growing so extensively that they rob the water of oxygen and cause fish to suffocate.

Various harmful algae are infamous for causing huge fish kills and for acutely poisoning animals or people who ingest toxin-laden seafood or water. Indeed, some of Pftesteria's dinoflagellate cousins account for the extraordinary red tides that have discolored and poisoned coastal waters worldwide for thousands of years. Yet the less obvious effects of harmful algae also need to be clarified and addressed if other serious illnesses and death in fish—and possibly in humans and other organisms—are to be avoided.

Pfiesteria was first linked to the death of fish in 1988, when tank after tank of fish in brackish water at N.C.S.U.'s College of Veterinary Medicine began dying mysteriously. The veterinarians noticed a swimming microorganism in the water and deduced through microscopy that it was a dinoflagellate. They subsequently noted that it became abundant in the aquarium cultures just before the fish died and seemed to disappear soon after the fish perished. But it reappeared if live fish were added to the tanks.

Because fish from around the world are studied at this laboratory, no one knew where the organism had come from or if it was a species already known to science. In 1989 the veterinarians asked my research group in the N.C.S.U. department of botany to help identify the microbe and determine whether it was responsible for the fish deaths.

The Nature of the Adversary

We soon realized that the creature was unique among both toxic and nontoxic dinoflagellates in adopting some forms, or stages, that do not resemble those of other dinoflagellates at all; in those stages it looks like a group of microorganisms called chryso-phytes. It also stood alone among the small subset of dinoflagellates that are toxic. Those species (totaling about 60) produce some of the most potent poisons ever discovered in nature, although they make them for no obvious purpose. But the newfound organism not only appeared to poison fish—it ate them as well!

My research team learned that the extraordinary microbe we eventually named Pfiesteria piscidda is nontoxic when fish are absent. When it senses fish excrement and secretions in the water, however, it both emits toxins and swims directly toward the fish materials. The toxins strip away the skin of the fish, damage their nervous system and vital organs and make them too lethargic to flee. Then the fish commonly sustain attacks by other destructive microbes, and bleeding sores develop where the skin = has been destroyed. With the fish unable  to escape, the dinoflagellate cells feed on sloughed skin, blood and other sub stances leaking from the sores. Later the 5 lethal cells change from flagellated, swimming forms to more amorphous S amoebae that dine on the victims' remains, sometimes becoming so engorged that they can no longer move.

Toxic P. piscidda can be a very effective killer. In laboratory tests, toxin-contaminated water or cultures of the cells have killed many finfish and shellfish species. My research associate, Howard B. Glasgow, Jr., has found that young animals, as well as adults of more sensitive species, can die minutes after exposure, and most victims die within hours.

We also discovered another trait that had never been found in other toxic dinoflagellates. Remarkably, P. piscidda can transform into at least 24 distinct stages over the course of its life cycle. It alters its shape and size according to available food sources, which include prey ranging from bacteria all the way up the food chain to mammalian tissue. Some of these stage changes can involve a more than 125-fold increase in size and can take place in less than 10 minutes.

We studied Pfiesteria for two years in aquarium tanks without knowing where it might have come from. But the information we gathered indoors prepared us for that search. We began by looking in our own "backyard." Every year since at least the mid-1980s, massive fish kills had plagued North Carolina's Albe-marle-Pamlico Estuarine System, which contains the Neuse River. With help from state biologists, we obtained water samples in 1991 during a kill of about one million Atlantic menhaden in the Pamlico Estuary.

The Adversary in Nature

When we examined the samples with a scanning electron microscope, we saw small dinoflagellates that looked identical to those we had found in the contaminated vet-school aquariums. Moreover, just as had happened in our tanks, the cells seemed to disappear after the kill ended—they were absent from water samples collected among the floating remains of fish one day after the fish died. This work not only tracked the vet-school contaminant to its probable origin but also implicated Pfiesteria as an important cause of fish death in nature.

What triggers toxic outbreaks of Pfiesteria? Laboratory and field experiments by many researchers indicate that, among other factors, an overabundance of nutrients such as nitrogen and phosphorus in the water help to set the stage for these events. The shallow, slow-moving waters of many North Carolina estuaries are easily polluted by materials from the surrounding land. These include nutrient-rich human sewage, fertilizers, certain industrial by-products (including some rich in phosphates) and animal wastes (from many swine and poultry operations in the watershed). When the waters become overnutrified, algae proliferate, much as house-plants grow much better when their soil contains added fertilizer. The abundant algae provide a rich food source for Pfiesteria, which then reproduces rapidly, creating legions ready to attack schools of fish should they swim into Pfiesteria-infested waters.

The estuaries of North Carolina turn out to be a very troubling place for Pfiesteria to wreak havoc. The Albemarle-Pamlico is the second largest U.S. estua-rine system outside Alaska, and it provides half the area used by fish from Maine to Florida as nursery grounds. Many young fish come to these waters to grow and develop before heading north or south. If such fish die in large numbers in this crucial area, populations of affected fish species up and down the coast could eventually shrink.

Early in our research, as we established that Pfiesteria is highly lethal to fish, we also learned that fish are not its only victims; people can also be affected. Other toxic dinoflagellates generally hurt people by poisoning seafood. But studies by David P. Green of N.C.S.U. and his co-workers have found little evidence that Pfiesteria toxins accumulate in fish, a sign that seafood harvested from Pfiesteria-contaminated waters probably does not serve as a "middleman" in harming human beings. Instead the exposure route is more direct: people can become dangerously ill after getting toxin-laden water on their skin or after breathing the air over areas where fish are hurt or dying from their own encounters with toxic Pfiesteria.

An Unwelcome Surprise

We learned about this last effect on people the hard way. When we first began our investigations, we followed established safety procedures for working with toxic dinoflagellates. We had been informed by specialists on other toxic dinoflagellates that in the laboratory contact with contaminated water was the only danger. We did not know that Pfiesteria produces an aerosolized neurological toxin that can seriously hurt people—the first dinoflagellate known to do so—and that we were inhaling it.

The symptoms were so subtle at first that we attributed them to other causes: shortness of breath that we ascribed to asthma; problems akin to allergy attacks, such as itchy or mildly burning eyes or a "catching" in the throat; and headaches and forgetfulness that we attributed to stress. Then one evening in 1992 Howard Glasgow went to a small laboratory where we originally had worked with Pfiesteria. Another department controlled the lab and had not cleaned it for some time. He found the walls caked with evaporated, toxin-laced Pfiesteria culture. He began trying to wipe up the mess, but after several minutes his eyes began to burn and he gasped for breath. He lost coordination, his legs went numb and he began to vomit. He managed to crawl out of the laboratory. We thought the extreme condition of the room was at fault and that he would not have fallen ill in a well-maintained lab.

We refused to use that laboratory again and had new facilities constructed. These were supposed to have been carefully ventilated, but unknown to us, the contractors mistakenly vented the air from the toxic-culture lab directly into Howard's office. Over the next few months, this normally cheerful, detailed scientist became extremely moody and sometimes seemed disoriented and unable to focus on even simple tasks. This highly intelligent man, with a razor-sharp memory, suddenly could not recall conversations from earlier in the day. Finally, after a period of intensive lab work, even his long-term memory suffered. He could not find his way home, remember his phone number or even read, and he struggled to speak. After two months away, he recovered and returned to work. But over the next two years, strenuous exercise caused relapses of aching joints, burning muscles and bouts of disorientation.

Before we realized that Pfiesteria can produce aerosolized toxin, 12 people from four different labs were sickened from toxic cultures. Three of us, myself included, have sustained some persistent problems we did not have before we began to study toxic Pfiesteria. In the past six years I have had chronic bronchial infections and 16 bouts of pneumonia; to cope with the infections, I take antibiotics for about a third of each year.

We now conduct our research in a specially designed biohazard III facility, using more precautions than are needed for most research with the AIDS virus. The lab is fitted with air locks, decontamination chambers and other safety features, and researchers wear full hooded respirators supplied with purified air.

Chronic Effects in the Field

People exposed to toxic Pfiesteria outbreaks in nature have reported similar symptoms. Divers, fishermen and others working in contaminated waters while fish were showing signs of Pfiesteria poisoning have described respiratory problems, headaches, extreme mood swings, aching joints and muscles, dis-orientation, and memory loss. Such anecdotal reports have recently been bolstered by formal clinical assessments.

In 1997, for example, three small outbreaks of Pfiesteria led Maryland's governor to close the affected waters in Chesapeake Bay for several weeks. Reports of strange symptoms in people who had been in the affected areas prompted the Maryland Department of Health and Mental Hygiene to organize a medical team to investigate. Among those who complained were heavily exposed fishermen—who described getting lost on a bay they had worked their entire lives or losing their sense of balance and concentration. Through neuropsychological testing, a medical team led by J. Glenn Morris, Jr., of the University of Maryland School of Medicine documented "profound" learning disabilities in the patients. The severity

of their cognitive dysfunction was directly related to their degree of exposure, and the patients recovered their faculties over the next few months.

Doctors have difficulty diagnosing this "Pftesteria syndrome" conclusively, however, because the specific toxins at fault have not yet been identified (as is the case with many toxic algae). Without that information, investigators cannot examine how the chemical acts in the human body, nor can tests be designed that definitively identify it in the blood or tissues. Fortunately, progress is being made. Peter D. R. Moeller and John S. Ramsdell of the National Ocean Service in Charleston, S.C., have semi-purified components of Pfiesteria toxins that destroy fish skin and affect the nervous system in rats (which are studied as a model for humans).

Our own lingering health problems have led us to devote much attention to the possibility that Pfiesteria might cause chronic effects in fish that sustain nonlethal exposures. In lab experiments, we subjected fish to low concentrations of toxic Pfiesteria and monitored the animals for up to three weeks. The fish appeared to be drugged, and they developed skin lesions and infections. Tests revealed that white blood cell counts were 20 to 40 percent below normal levels, suggesting that Pfiesteria toxins may compromise the functioning of the immune system and make fish more susceptible to disease. Autopsies of fish that were affected have revealed damage to the brain, liver, pancreas and kidneys.

Weakened immunity, increased disease and periodic fish kills can all contribute to a decline in fish stocks. But other problems could seriously affect the ability of fish populations to recover. Research has shown that when toxic Pfiesteria is in the water, the eggs of striped bass and other commercially valuable fish fail to hatch. Experiments by Sandra E. Shumway of Southampton College and my graduate research assistant Jeffrey J. Springer have established that Pfiesteria also kills shellfish larvae, sometimes within seconds of contact, and causes young bay scallops to lose their ability to close their shells. In that condition, they would be highly vulnerable to predators.

The Bigger Picture

Awe became increasingly concerned that Pfiesteria could threaten the viability of fish populations, we began to wonder whether this phenomenon was part of a broader trend. Dogma had long held that most finfish and shellfish exposed to sublethal doses of toxins from harmful algae suffer no ill effects. But could many harmful algae cause trouble that had been overlooked—perhaps by interfering with reproduction, with the survival of sensitive young fish or with resistance to disease? We also wondered whether there was evidence that these organisms could produce sustained or subtle health problems in people.

Few researchers have explored these questions or looked intently at the long-range effects of harmful algal blooms on the ecosystem as a whole. Nevertheless, a cluster of findings indicates cause for concern. These findings become especially disturbing when we note that as a group harmful algae are thriving. Some experts have pointed out that within the past 15 years, outbreaks of certain harmful algae seem to have increased in frequency, geographic range and virulence in many parts of the world.

Consider these examples. When bay scallops were exposed to small amounts of toxin from the dinoflagellate Alexandrium tamarense, their gut lining was eaten away, and their heart rate and breathing slowed. Other dinoflagellates produce ciguatera toxins that can accumulate in reef fish without killing them outright. The fish can grow large enough to be harvested as food for people, who then become sick. In fact, more human illness is caused by ciguatera-laden barracuda, red snapper, grouper and other tropical fish than by any other seafood poisoning. The symptoms can relapse for years, often triggered by alcohol consumption. Ciguatera toxins can also interfere with the normal function of white blood cells called T lymphocytes and thereby compromise the immune system. Recent work suggests that these toxins may take a similar toll on fish, resulting in impaired equilibrium, fungal infections and hemorrhaging.

Two types of cancer, disseminated neoplasia (similar to leukemia) and germinomas (which attack the reproductive organs), affect such shellfish as blue mussels and soft-shell clams. Studies have linked these cancers to certain dinoflagellates that produce saxitoxins, the same toxins that can cause sometimes fatal poisoning in people who eat contaminated shellfish. People who recover from acute saxitoxin poisoning may relapse with malarialike symptoms for years afterward. Ingestion of shellfish tainted with okadaic acid from toxic dinoflagellates along European coasts normally causes people to have diarrhea, but smaller, chronic doses have caused tumors in lab rats and human tissues. Okadaic acid can also destroy cells in the hippocampus of the brain, an area important in memory, and can lead to suppression of the human immune system.

Chronic health problems from harmful algae are not restricted to marine environments. Blooms of blue-green algae (cyanobacteria) can take most of the oxygen from the water at night, so that fish become stressed and weakened and more vulnerable to disease. Moreover, toxins from these algae have caused liver, lung and abdominal tumors in mice, as well as mild to severe liver damage in humans.

Fish as Canaries

To combat the unwanted effects of harmful algae, scientists must first "know the enemy" more thoroughly. Many harmful algae are so poorly understood that even fundamental facts about their life cycles remain unknown. Scientists must also chemically characterize more of their toxins, so that improved warning systems can be developed for determining when waters are unsafe.

Armed with that information, investigators will be able to assess how the toxins are processed in the human body and whether they are stored in our tissues. We will also be able to make progress in answering other important questions, such as: What is the range of acute and chronic effects of the toxins on the human nervous and immune systems, and how long do these effects last? What are the overall consequences to fish health? How do the toxins interact with other microorganisms and with pollutants to hurt fish, wildlife and humans?

For many species of harmful algae, the factors that stimulate increased activity are as incompletely understood as the organisms' life cycles. Clearly, nutrient pollution has stimulated the growth of Pfiesteria and certain other members of the group. Some ecologists believe that nutrient overenrichment and other types of pollution have contributed to a serious general imbalance in many aquatic ecosystems. Large algal blooms and toxic outbreaks, they assert, are symptomatic of this imbalance as well as participants in its perpetuation.

This ecological breakdown may have many causes. Continuing losses of the wetlands that act as the earth's kidneys hamper the ability of waterways to cleanse themselves. Some algal blooms have coincided with El Nino events, suggesting that warming trends in global climate may stimulate the growth of these species and extend their range. These climatic changes also create flooding that washes additional nutrients and other pollution into rivers and estuaries. Further, inadequate environmental regulations are providing too little protection for our waters at a time when nearly two thirds of Americans live within 50 miles of a coastline. There are more people on the earth than ever before. They are using relatively scarce freshwater supplies at an ever increasing rate, while they are also generating more and more wastes that degrade both fresh and marine waters.

As we pulled anchor during the October 1995 fish kill, many thoughts were in my mind. I was keenly aware that Pfiesteria is but one type of harmful microorganism that can disrupt both fish resources and human health. Ultimately, water quality, human health and fish health are strongly linked. All of us—scientists, politicians, resource managers, fishermen and other citizens—need to work together to learn much more about the chronic as well as the acute effects of harmful algae. We must also become more proactive in addressing the state of our waterways, instead of reacting to each fish kill as if it were a limited, isolated crisis. In protecting vulnerable fish, the health we spare may also be our own.

JOANN M. BURKHOLDER, the world's foremost authority on Pfiesteria, is professor of botany and a Pew Fellow at North Carolina State University. She has received many awards for her research and her contributions to environmental policy and education, including the Conservation Achievement Award in Science from the National Wildlife Federation, the Admiral of the Chesapeake Award, and the Scientific Freedom and Responsibility Award from the American Association for the Advancement of Science. She can be reached via e-mail at joann_burkholder@ncsu.edu

New "Phantom" Dinoflagellate Is the Causative Agent of Major Eestuarine Fish Kills. J. M. Burkholder, E. J. Noga, C. W. Hobbs and H. B. Glasgow, Jr., in Nature, Vol. 358, pages 407-410; July 30,1992.

Neoplasia and Biotoxins in Bivalves: Is There a Connection? Jan Landsberg in Journal of Shellfish Research, Vol. 15, No. 2, pages 203-230; June 1996.

Implications of Harmful Microalgae and Heterotrophic Dinoflagellates in Management of Sustainable Marine Fisheries. JoAnn M. Burkholder in Ecological Applications, Vol. 8, No. 1 (Supplement), pages 537-562; February 1998.

Marine Ecosystems: Emerging diseases and Indicators of Change. Paul Epstein et al. Year of the Ocean Special Report. Center for Health and the Global Environment, Harvard Medical School, Boston, 1998.

The Aquatic Botany Laboratory at North Carolina State University site on the toxic Pfiesteria complex is available at www.pfiesteria.org on the World Wide Web. http://www.pfiesteria.org/pfiesteria/pfiesteria.html

Pfiesteria piscicida, a colorless single-celled organism, can change into at least 24 distinct forms—a rare feat. Only some are shown in the diagram (which is actually highly simplified) and micrographs here. The creature's shape and size depend on the type and amount of prey on the day's menu and on environmental conditions. That size can range from an invisible five microns (millionths of a meter) to a barely visible 750 microns.

The cells become toxic in nature when fish linger in their territory. Indeed, during the hotter seasons, the arrival of large schools of oily fish (right panel above) can trigger a "Jekyll and Hyde" personality transformation. Before fish enter the scene, the cells usually exist in any of three basic forms: various amorphous amoebae that quietly engulf algae and other prey in the bottom mud; encysted cells (also of many sizes) that hibernate, protected by a tough outer covering; or benign swimming cells known as nontoxic zoospores. When the fish arrive, the nontoxic zoospores become toxic (unlabeled arrows indicate stage changes). In addition, within minutes to hours, cysts and amoebae may give rise to nontoxic zoospores that soon become toxic as well. The altered zoospores send potent toxins into the water as they make a beeline for the fish.

The toxins drug the fish and destroy their skin, so that disease-causing bacteria and fungi can attack more easily as well. Meanwhile the toxic zoospores reproduce asexually and also produce gametes that fuse to form swimming, sexual products called planozy-gotes. As large sores develop on the fish, the toxic zoospores, planozygotes and gametes feed on substances that leak from the sores and on flecks of stripped skin, ingesting these materials by suction. When the fish die, many of the cells may change into amoebae, attaching to the fish remains for a big meal.

Laboratory tests and observations from aquacul-ture facilities suggest fish can face peril in cold water, too (left panel on opposite page). Large amoebae at the bottom of the tanks can quickly attack, kill and eat fish introduced into the system.

When dying fish disappear from the water but other nutrients, such as algal prey, are abundant, the toxic zoospores and gametes often revert to nontoxic zoospores (left panel above). Certain cells, meanwhile, may become amoebae or hypnozygotes (a kind of cyst). And amoebae and cysts in the bottom mud may produce more nontoxic zoospores. In the water the nontoxic zoospores feed well and multiply, but they will quickly become toxic attackers should another school offish appear.

In more impoverished conditions (right panel above) the flagellated cells may opt to seek their fortune as scavenging amoebae in the mud. If the water is uncomfortably turbulent, though, swimming cells and amoebae may both turn into hibernating cysts, which are well suited for enduring adverse conditions. Twenty percent still survived even when we dried them for 35 days, immersed them in a concentrated acid or base for 30 minutes or held them in bleach for an hour.

The consummate opportunist, P. piscicida even resorts to thievery at times (nor shown). It is unable to perform photosynthesis on its own. But in a process called kleptochloroplastidy, zoospores often steal chloroplasts, or photosynthetic organelles, from algae they have eaten and use them for days or weeks to help generate energy. —J.M.B.

Back     http://duelgazeta.narod.ru/2000/34/34_5_1.html

Back    http://www.kkorinsmd.net/newpage5.htm

Back     http://www.uspto.gov

http://164.195.100.11/netacgi/nph-Parser?Sect1=PTO2&Sect2=HITOFF&p=1&u=%2Fnetahtml%2Fsearch-bool.html&r=0&f=S&l=50&TERM1=revici&FIELD1=INZZ&co1=AND&TERM2=&FIELD2=&d=pall

Kкраткий обзор патентов Э.Ревича. 

Его патенты можно найти на web site: сделав поиск по имени изобретателя Revici/IN что дает 23 патента: 5,153,221;4,962,129;4,851,437;4,851,398;4,756,909;4,701,442;4,695,583;4,681,753;4,677,118;4,663,165;4,649,152;4,624,851;4,609,552;4,596,706;4,565,690;4,565,689;4,564,634;4,513,008;4,499,078;4,416,869;4,368,206;4,346,082;4,301,150 На первый взгляд лекарства просты, как и полагается у первооткрывателей, и могут быть при желании изготовлены на обычной кухне. В описаниях Ревич попутно раскрывает причины по которым он взял и применил то или иное вещество или технологию. В патенте 5153221 Ревич пишет о лекарстве от СПИДа, что "...попытка разрушить зараженный паразитами лимфоцит должна быть рассмотрена..." и предлагает для этой цели растворитель "лимфоцитов" с негативной полярной группой гептановая кислота? (heptanoic acid). Ничего и приготавливать не надо: берется гептановая кислота и растворяется для инъекций в масле. Замечательно его упоминание о паразитных лимфоцитах(parasitated lymphocytes)! В патенте 4962129 Ревич пишет о лекарстве от симптомов раковых заболеваний, в основном от опухолевых болей. При дисбалансе при котором: "Somnolence; hypothermia; constipation; polyuria; slow absorption of a skin wheel; blood eosinophilia; low serum potassium; low red cells sedimentation rates; no C reactive protein and urinary high surface tension; high pH; chloride and calcium excretion and low specific gravity characterize the anabolic imbalance." применяется 3-гептанол, 3-пентанол и маслянный экстракт растения bixa. Попутно можно заметить что эффективность акульего хряща как лекарства от рака объясняется может быть тем что акулы как морские животные от переохлаждения защищаются жирами (рыбий жир), а жиры или компоненты жиров могут содержать полярные соединения типа 3-гептанона или 3-гептанола. В следующем патенте 4851437 Ревич прямо так и пишет что тунговое масло (tung oil)(масло китайского дерева Aleuritus Cordata) помогает при анаболическом дисбалансе. В патенте 4851398 Ревич вставляет различные химические элементы в жирные кислоты или жирные эфиры: Bi, Hg, Sm, As, B, Sb с прицелом на субклеточный (вирусный) уровень организации. См. также патенты 4681753 и 4564634 о введении Se. См. также патент 4677118 о введении Cu. В виде любой медной соли в жирные кислоты и жирные эфиры. См. также патент 4649152 о введении K. См. также патент 4624851 о введении F. Главная находка Ревича патент 4756909 n-бутанол помогает от болей при катаболическом дисбалансе. Боль исчезает (без наркотоков!) в течении минут после инъекции. Он замечает что при анаболическом дисбалансе помогает тиосульфат магнезии. См. также патент 4695583. Теория организации Ревича применяется в патенте 4701442. Вводятся вещества похожие на состав опухоли (нуклеопротеины), организм на них реагирует и на их примере начинает распознавать опухоль. Буквально: " Ненормальные клетки новообразований являются собственно паразитами на тканях хозяевах"! Ясно видна цель лекарства и его приблизительный характер - надо угадать вид нуклеоппротеина характерный для данной опухоли. Соль по Болотову ведет к растворению раковых и больных клеток, однако соль имеет побочные эффекты: высокое кровяное давление и атеросклероз. Ревич в патентах 4663165 и 4499078 предлагает уменьшитиь эти побочные эффекты путем потребления антагонистов натрия: магний, кальций, стронций, калий и литий. К хлору антагонистичны сера, селений, кремний, фтор и кислород. Особенно хороша смесь: ______________________________________ Proportion (percent) Component Agent A Agent B ______________________________________ Magnesium thiosulfate 6 10 Mae changed by injecting the proper substance. The administration of foreign nucleoproteic material may act as antiabnormal nucleic material and indirectly as antiabnormal histones. The presence of an abnormal entity in a body with its own foreign nucleoproteic material enables this nucleoproteic material to be changed when a new nucleoproteic material is introduced into the body. This has led to the use of such foreign nucleoproteic materials in order to the change the abnormal nucleoproteic material present in lesions.

Back     http://www.amazon.com/exec/obidos/ASIN/1890410012/qid=996364091/sr=1-1/ref=sc_b_1/104-9214015-3437523

 The Doctor Who Cures Cancer
by William Kelley Eidem

Our Price: $26.95
See larger photo

Back        http://sky.net.ua/~dron/stat/medstat4.html

Back      http://obman.org.ua/content.php3?url=/article.php3&hall=351

экспонат № 31

Шарлатанство и онкология. (по поводу очередного "великого открытия")

Многие годы на стенах онкологических клиник висят бумажки с предложениями об излечении рака: "Гарантирую излечение от рака", "Диагностирую и лечу все формы рака", "Вы сможете победить рак" (так, кстати, называется книга Т. Я. Свищевой, о которой речь пойдет дальше)

Мы получаем множество писем с очередным предложением о лечении рака, например, "обтиранием тела спермой", или "калом лошади, взятым на лету", что само по себе абсурдно, а также письма с предложением лечить рак керосином с применением различных примесей (авторы разные и примеси разные). Нередко написаны они людьми, не имеющими не только медицинского, но и среднего образования.

Но есть и письма, в которых предлагаются наукообразные теории, требующие определенного времени, чтобы в них разобраться.

В последние годы нередко на страницах газет публикуются сведения о "препаратах и методах, излечивающих рак". Так, на протяжении нескольких номеров, газета "Вечерняя Москва" сообщала о победе над раком с помощью водки, масла и лампы Чижевского. Издана даже книга о лечении рака пивом. Опасность заключается в том, что такие публикации могут убедить некомпетентного читателя в истинности этих "чудесных открытий". Так как речь идет о здоровье людей, такие книги и публикации просто преступны. В той же "Вечерней Москве", предлагая очередное "снадобье" автор пишет о том, что нельзя применять химиотерапию и лучевое лечение, возможно, обрекая тем самым больного, на трагический конец!

Навсегда нам запомнилась девочка, лечившаяся у нас в клинике, по поводу опухоли бедра. Лечение давало хороший результат, оставалось провести два последних курса терапии. Девочка была отпущена на время перерыва в лечении домой, но к назначенному сроку родители ее не привезли. Оказывается, что некий шарлатан убедил родителей в том, что он легко вылечит девочку. И, действительно, ей становилось лучше (продолжал сказываться результат проведенного нами лечения), но затем наступило ухудшение. Только когда состояние девочки резко ухудшилось, родители привезли ее в клинику, но было уже поздно. И таких случаев, к несчастью, немало.

Множество "целителей", пропагандирующих свои "последние открытия" в лечении рака, отнимают у больного время, так необходимое для целенаправленного лечения, что приводит к печальным последствиям.

И это случается не только в нашей стране. Так , Совет врачей штата Вирджиния (США) лишил своего коллегу прав врачевания за применение недозволенных методов лечения больных раком. Доктор, хирург- ортопед с ассистентом (автомехаником) вводил больным сок алоэ. Целебные свойства алоэ широко известны, однако на опухоль они никак не воздействуют и состояние пациентов, не получавших нужного комплексного лечения, ухудшалось. При этом за курс лечения "целители" брали огромные деньги.

Совсем недавно на телевидении и во многих газетах появились сообщения об очередном "открытии века" - катрексе. Был приведен случай, когда подростку с опухолью мозга ввели препарат, произведенный из катрана, обитателя Черного моря. Ребенок выздоровел, о чем было подробно сообщено в популярном журнале. Только автор публикации "забыла" сообщить, что больному было проведено облучение опухоли, а заодно также не указала, что многие больные выздоравливают от облучения. И вот тысячи больных, отказавшись от проводимого лечения, бросились в Тбилиси, где работал автор препарата - биолог Гачечиладзе, чтобы купить за огромные деньги, "чудодейственные" ампулы.

Была создана комиссия (в которую вошли и мы), проверявшая по приказу Министерства здравоохранения действие катрекса. Одновременно во многих онкологических больницах без разрешения Фармакологического комитета шло испытание этого препарата. Мы встретились с изобретателем катрекса, оказавшимся человеком, совершенно некомпетентным в лечении онкологических больных.

Год ушел на то, чтобы доказать, что катрекс не обладает противоопухолевым действием и что прежде всего необходимо квалифицированное лечение врачей-специалистов. За это время некоторые больные погибли, отказавшись от назначенного им лечения - катрекс отнял драгоценное время.

Вслед за катрексом появляются все новые сенсационные материалы, публикуемые в средствах массовой информации. Чего стоит, например, "витурид" - снадобье, придуманное шарлатанкой Т. Воробьевой. В дело должна была вмешаться прокуратура, чтобы запретить его производство и применение.

И вот новый "шедевр" - образец невежества и глупости, но тоже вредный, как и всякая лженаука. Т. Свищева решила, что раковые клетки - это вовсе не злокачественные клетки организма, а простейшие паразиты-трихомонады. Попутно оказывается, что этот несчастный паразит является причиной инфарктов и инсультов, перерождается в возбудителя СПИДа и т.д. Но речь сейчас не об этом "открытии", беспочвенность которого многократно объяснялась учеными самых различных специальностей.

В своей книге, с заманчивым для современного читателя вторым названием "Таинственный убийца", Т. Свищева сообщает, что созданы, но не признаны официальной медициной средства для лечения онкологических заболеваний. Их авторы, " врач- хирург А. Качугин и доцент-микробиолог А. Троицкая". Очевидно, автор не знает людей, о которых пишет: А. Качугин не был хирургом, а А. Троицкая работала ветеринарным врачом в лаборатории г. Калуга.

По приказу министра здравоохранения, три института проверяли метод А. Троицкой и независимо друг от друга пришли к выводу: он не только не эффективен, но и вреден для больного. Несколько лет ушло на проверку этого метода. С ней больше года работала группа врачей, специально выделенная Министерством здравоохранения. Было затрачено много сил, времени и денег, чтобы доказать, то что было ясно уже при первых проверках- метод бесперспективен.

Такие же факты и о других "победителях рака". Они обладают огромной "пробивной" силой, посылают неисчислимое количество писем во все инстанции, звонят по телефонам: "нам не дают проводить исследования, хотят присвоить наши открытия, поэтому не дают публиковаться, завидуют нашим открытиям и не помогают, просим принять меры". А то и угрожают.

В книге Т. Свищевой множество искаженных фактов, а порой просто ложь. Например, она пишет "о том, что официальная медицина бессильна победить рак, свидетельствует и тот факт, что ее жертвами становятся сами онкологи". Среди них Т. Свищева пишет о нашем учителе Н.Н. Блохине, который будто бы "заболев раком, отказался лечиться в стенах своего детища. Он приехал в Институт им. Герцена и заявил: " Лечите вы меня, а то мои коновалы меня залечат...". Официально заявляем: Н.Н. Блохин никогда не болел раком!

Т. Свищева любит приводить известные фамилии: "многие президенты и миллиардеры болеют раком и умирают от него. Среди них президент Франции Миттеран и вдова президента США Джона Кеннеди". Да, это так, но может быть, надо было также сказать, что президент США Рональд Рейган и его жена Ненси болели раком, но врачи их вылечили, и они долгие годы живут и здравствуют.

Книга полна искажения фактов и пропитана злобой. Ведь чем, по мнению Т. Свищевой, занимаются онкологи? "Отрезал, облучил, оглушил химией- вот и все лечение..., ведь онкологи воюют с человеческим телом, а надо воевать с его врагом".

Однако Т. Свищева не пишет о том, что еще 40 лет назад, все заболевшие острым лейкозом были обречены, а сейчас, выживают до 80 % "оглушенных химией". Всего несколько лет назад выздоравливало не более 5-7% больных с саркомами костей, а те, кто выживал, лишались руки или ноги. Сечас же, благодаря помощи врачей-онкологов не только выживает не менее 70 % больных с остеогенной саркомой, но многим сохраняют конечности. Больные с ретинобластомой (это злокачественная опухоль глаза) выживают сейчас в 95 % случаев, и им во многих случаях удается сохранить глаз (раньше его всегда удаляли). Т. Свищева должна бы знать, что только в России живет около двух миллионов ныне здравствующих, прошедших лечение людей, благодаря тому, что лечились у врачей, а не у шарлатанов. Из-за них погибло множество людей, которых можно было бы спасти!

Безудержная нескромность автора книги, совершившего "великое, мировое открытие XX века" пронизывает всю книгу. Все онкологи "не понимают" открытия Т. Свищевой, "зато в Москве есть много талантливых режиссеров и известных ведущих теле - и радиопередач, умных журналистов, которые сумели понять, оценить и довести до людей великое открытие, сделанное в России". И, действительно, Т. Свищевой дали столько эфирного времени, что и не снилось врачу - онкологу: 5 выступлений по центральному радио и столько же по телевидению. Врачи хорошо знают, как сложно издать книгу, но вот "труды" Т. Свищевой, не содержащие ничего рационального, полезного издаются многотысячными тиражами.

Не требуют ли судебного вмешательства такие фразы: "общепринятые методы так называемого лечения (речь идет о современном лечении раковых больных - авт.) ускоряют смерть раковых больных"? Как не стыдно! Если не перед врачами, то хотя бы перед больными, о которых на словах так печется Т. Свищева.

Везде насаждается термин "медицина бессильна", рак относится к "неизлечимым болезням".

Врачи-онкологи, особенно "вышестоящие посредственности" завидуют Т. Свищевой. Эти онкологи " свои заумные теории провозглашают истиной". И вообще медики-консерваторы, зубрежники, работающие на готовом, а вот химики (Т. Свищева- химик) - аналитики, в отличие от медиков, которые "не приучены анализировать истинную причину болезни". И поэтому запускают болезнь, "химик бы этого не допустил". Представляете: врачи запускают болезнь, они виноваты, вот если бы разрешили лечить химикам!

Действительно, химик Т. Свищева, нашла главную причину возникновения рака: "не блуди, не прелюбодействуй и у тебя меньше шансов заболеть онкологическими заболеваниями".

В книге есть разделы, позволяющие усомниться в психическом здоровье автора.

"Только мне (Т. Свищевой - авт.) почему-то удалось сделать открытие". А почему вы думаете? Потому, что она, Т. Свищева, помечена судьбой: "я вспомнила, что с детства у себя отмечала какое-то своеобразное родимое пятно". Это пигментное пятно, "этот знак судьбы не только определил мое предназначение открыть трихомонаду, но вынести превратности жизни".

В "открытии века" сыграла роль и фамилия автора книги. Оказывается, "образование свища в опухоли - результат активизации иммунитета и признак выздоровления; через свищ выходит гной и отторгается опухоль. В древней Руси свищами называли гусей, которые всегда были украшением создавшей их Природы. Отсюда: Свищева, значит Гусева". И далее, на нескольких страницах идут рассуждения о том, что фамилия и отчество автора книги позволили сделать "великое открытие".Оказывается русское слово "гусь" совпадает с арабским "гаус", что значит "крик о помощи". Именно поэтому, Т. Свищева, по - своему использовала этот "защитный" смысл своей фамилии и "разгадала природу рака". Поверьте, это все из книги, и она не называется "Записки сумасшедшего". Только Т. Свищева и ее сподвижники заботятся о больных, пытаются разрешить проблему рака. Врачи же день и ночь, проводящие у постели больного, ученые, не отрывающие глаз от микроскопа, - им нет дела до больных, они только ставят препоны, чтобы не состоялось "великое открытие Т. Свищевой".

В статье представлено лишь несколько фрагментов из книги "врачевателя и "изобретателя", избравшего полем своей деятельности онкологию. Во истину: все это было бы смешно, когда бы не было так грустно!

Изобретатели, талантливые, ищущие люди очень нужны России, а "свищевы" и им подобные вредны.

Н.Н. Трапезников, академик РАН и РАМН

Л.А. Дурнов, академик РАМН

         http://www.simoron.orc.ru/spid.html

Из книги Джеймса П. Хогана "Ракеты, Красноголовые и РЕВОЛЮЦИЯ", изданной в США в 1997 г. (JAMES P.HOGAN Rockets, Redheads & REVOLUTION)

Перевод с английского А.В Богданова

Ересь под названием СПИД и Новые Епископы

Считается, что наука имеет дело с объективной реальностью, - с тем, что существует на самом деле, и что лежит вне человеческих возможностей и желаний оказать влияние. Её убеждения основываются исключительно на фактах, а последствия, как хорошие, так и плохие, выходят такими, какими уж получатся. Политика же имеет дело со способностью людей изменяться, и её убеждения, получая соответствующий отклик, вызывают появление новых политических программ. Но в этом случае слишком часто правда остаётся далеко в стороне.

Когда в начале 80-х годов вспыхнула истерия, связанная со СПИДом, я жил в Mother Lode country в предгорьях Сьерра Невады в северной Калифорнии. Поскольку я давно уже исключил средства массовой информации из числа достоверных источников каких бы то ни было сведений, я не уделил ей большого внимания. Моим близким другом и приятелем по выпивке был в то время бывший армейский физик, помогавший тогда мне в работе над несколькими книгами. Из любопытства мы проверили официальные данные департаментов здоровья различных городов и штатов. Во всей Калифорнии оказалось около 1100-1200 случаев, и все они практически полностью относились к двум чётко ограниченным районам Сан-Франциско и Лос-Анджелеса, связанным с наркотиками и другими далёкими от меня образами жизни. Так о какой же великой “эпидемии” нам толковали? О, но мы же ничего не понимаем, сказали нам. Она распространяется новым вирусом, который на 100% смертелен, и готов заразить всё население целиком. Его можно получить от секса, от туалетных сидений, от своего дантиста, от вдыхания воздуха, и тогда уже нет никакого спасения. Род человеческий может исчезнуть.

Но и этому я не поверил, хотя и не мог дать хорошо обоснованного объяснения. Одной из причин было то, что, хотя СПИД был вокруг уже в течение нескольких лет, он всё ещё явно ограничивался первоначальными группами риска. Если он собирался “взорвать” всё население, должны были существовать бесспорные свидетельства этому. Их не было. Другой, более серьёзной причиной, я думаю, было то, что разжигание страстей у публики стало такой прибыльной и политически плодотворной индустрией, что чем более ужасающей выглядела ситуация, тем более скептически я реагировал. Все вопли противоречили тому, что говорили мои собственные глаза и уши. Из тех, кого я знал, никто не имел этой болезни. Никто из тех, кого я знал, не знал никого, кто её имел. Но “все знали”, что она была всюду. Я не сомневаюсь, что, когда Черная Смерть поразила Европу, или оспа добралась до американцев, люди знали, что действительно имели дело с эпидемией. Если же для того, чтобы убедить вас в наличии проблемы, нужна стоящая миллиарды долларов пропагандная индустрия, это значит, что проблема не так уж и велика.

Так я продолжал жить, почти не вспоминая о ней, пока не посетил Калифорнийский университет в Беркли и не встретился по убедительному совету нашего общего друга с Питером Дуесбергом (Peter Duesberg), профессором молекулярной и клеточной биологии. Беседы с Дуесбергом и его коллегами, как первая, так и последующие, ошеломили меня и возвратили интерес к этой проблеме. Я занимался этим несколько лет и имел множество контактов по всей Америке и в весьма отдалённых от неё странах - Англии, Германии, Австралии и Южной Африке. Нам нравится думать, что дни Инквизиции миновали. Посмотрите, однако, что может случаться с некорректной по отношению к политике наукой, когда она ступает на путь бандитизма, подталкиваемая огромными деньгами, - и с учеными, которые не обращают на это внимания и пытаются лишь сосредоточиться на том, о чём вроде бы говорят факты.

Прежде всего, надо развеять расхожее заблуждение, будто “СПИД” -нечто новое, появившееся внезапно в районе 1980 года. На деле это -совокупность болезней, существовавшая вместе с нами в течение всей истории медицины, которая в отдельных группах превысила средний уровень частоты заболеваний. Примером может служить Pneumocystis carinnii, -редкий тип пневмонии, которую вызывает обычно мирный микроорганизм, живущий в лёгких почти каждого человека на планете. Как правило, он становится патогенным у людей, больных раком, чьи иммунные системы подавлены химиотерапией.

Присутствие у этих больных в начальной стадии болезни различных условно-патогенных факторов типа кишечных дрожжей подтверждало снижение их иммунитета. Многие из них страдали также ранее редко встречавшейся опухолью кровеносных сосудов, известной как саркома Калоши. Для медицинских авторитетов явилось неожиданностью, что эти случаи были сконцентрированы в группе 20-40-летних мужчин, обычно считающейся здоровой возрастной группой. В результате они стали считать главной и единственной причиной болезни сходные условия их существования. Жертвами были почти исключительно гомосексуалисты, что привело к гипотезе о возбудителе инфекции, передаваемом главным образом половым путём. Эта гипотеза, казалось бы, ещё больше укрепилась, когда в ту же самую общую категорию были включены и другие болезни, связанные с дефицитом иммунитета (туберкулёз среди наркоманов, различные инфекции у больных гемофилией и доноров), и которая к тому времени была официально названа Синдром Приобретенного Иммунодефицита, или СПИД.

Впоследствии, ответственный за это агент был объявлен, новым вирусом уже известного вида “ретровирусов”, который позднее назвали Вирусом Иммунодефицита (ВИЧ). Больные СПИДом страдали от болезней, возникавших вследствие ВИЧ-инфекции, которая, как полагают, уничтожает “Т-хелперы” - вид лейкоцитов, стимулирующих производство антител, соответствующих вторгнувшимся микроорганизмам.

Такова основная парадигма, до сих пор официально обрисовывающая нашу беду. Вирус, о котором прежде никто не слышал, потому что технологии его обнаружения не существовало до восьмидесятых годов, можно поймать где угодно, и против него нет никакой вакцины. Он был найден в Африке в совокупности с разнообразными другими видами болезней, что вызвало предположение, что он оттуда родом, и средства массовой информации упивались описаниями неуправляемой глобальной пандемической чистки континентов. Однажды заразившись, уже нельзя было вылечиться, так что неизбежными и необратимыми становились постепенная чрезвычайно тягостная физическая деградация и финальная смерть.

То, что для кое-кого стало плохой новостью, оказалось благоприятным случаем для огромной, перенасыщенной и в большой степени безработной армии биомедицинских работников, которая, как только это случилось, была мобилизована, оснащена, обучена и стала ожидать той самой критической ситуации. Стремясь в пятидесятых - начале шестидесятых годов уничтожить полиомиелит, медицинские учебные заведения выпустили большое количество вирусологов, нацеленных на получение нобелевских премий. Новые федеральные отделения, созданные для контроля и оповещения об инфекционных болезнях, ждали своего часа. А поскольку в борьбе с раком поиск его вирусной причины окончился безрезультатно, все эти силы, нуждавшиеся в эпидемии, бросились в крестовый поход на разгадку действия нового смертельного вируса и на производство вакцины против него. Никакой вирус не изучался так интенсивно, как этот. Опубликованные материалы исчислялись тысячами, и всем была обеспечена работа, поскольку федеральные расходы возрастали ежегодно на миллиарды долларов. Никогда ещё научно-медицинская братия и руководившие ею бюрократы не получали столь щедрого подарка. Как только ВИЧ стал автоматически приравниваться СПИДу, любой человек, положительно протестированный на этот вирус, становился несчастной жертвой, имеющей право на обслуживание за общественный счёт, что означало прибыльные консультации, доходы от тестирований, и лечение самыми дорогими лекарствами из выпускавшихся когда-либо фармацевтической промышленностью. К тому же, в отсутствие вакцины единственным средством предотвращения эпидемии оказалась проверка на ВИЧ носительство. Это означало создание ещё одного растущего сектора из агентств содействия, консультативных центров, обучающих компаний, а также групп поддержек и советников для обслуживания жертв и их семей. В то время как многие находили мучительный конец, другим было как никогда хорошо. Исследователи, которые иначе провели бы свои жизни, глядя в микроскоп и, отмывая чашки Петри, стали миллионерами, основав компании по производству ВИЧ-тестов и назначив гонорары за их проведение. Бывшие уволенные становились политически заметными и комфортно жили в качестве организаторов программ, финансируемых правительственными грантами, а также за счёт подачек от лекарственных компаний. Настало время действий вместо размышлений и деклараций вместо постановки вопросов. Да и кто захочет канителиться, имея такого золотого гуся?

Затем, в конце восьмидесятых, Питер Дуесберг опубликовал статью, где, представьте себе, пришел к выводу, что СПИД совершенно не может вызываться не только ВИЧ, но и вообще каким-либо вирусом. Фактически, он считал, что “СПИД” не заразен!

Он увидел лишь различные группы людей, заболевших различными способами и по различным причинам, и имевших отношение к специфическим рискам, которым эти группы всегда подвергались. Ни разу не была убедительно продемонстрирована какая-либо общая причина, связывающая их всех вместе. В самом деле, почему слабоумие или изнуряющую болезнь, надо считать чем-то таинственным, раз они не результат иммунодефицита. Наркоманы разрушали свои иммунные системы вводимыми веществами, заражались туберкулёзом (ТБ) и пневмонией через нестерильные иглы и грязные наркотики, изнуряли себя бессоницей и недоеданием, которые обычно сопутствуют такому образу жизни. Гомосексуалисты получали саркомы вследствие практически всеобщего использования азотных ингаляторов, а также в результате дрожжевых инфекций (подавляющих полезные защитные бактерии), возникших из-за передозировки профилактически используемых антибиотиков. У больных гемофилией иммунитет оказывался подавленным повторяющимися вливаниями чужеродного белка. Люди, подвергшиеся, переливанию крови, уже были больны той или иной болезнью. Люди, пользовавшиеся “антивирусным” лекарством азотиоприн (AZT были им отравлены. Африканцы, страдали от совершенно иных болезней, характерных для условий бедности в тропическом климате. Остальные несколько человек заболели по причинам, которые никогда не удастся объяснить. Единственное изменение во времени состоит в том, что некоторые из этих групп численно возросли. Этот рост хорошо согласуется с ростом употребления наркотиков в конце шестидесятых - начале семидесятых, и Дуесберг полагает, что наркотики являются основной причиной наблюдаемого роста.

Дуесберг имеет высокую квалификацию в этой области, но понимание того, что он сделал, вовсе не требует знаний доктора наук или заоблачных высот ума. Начнём с того, что в течение нескольких лет после появления, различные виды “СПИДА” упрямо ограничивались первоначальными группами риска и среди его жертв всё ещё было более 90 % мужчин. Инфекционная болезнь не ведёт себя таким образом, она одинаково воздействует и на мужчин, и на женщин. Распространение новой болезни среди беззащитного населения шло бы экспоненциально. Именно так и предсказывалось вначале, но этого не произошло. В то время как пресса продолжала ужасать мировую публику своими творениями, планета Земля оставалась в порядке. Гетеросексуалы, не употреблявшие наркотиков, не заражались СПИДом. В США, если вычесть известные группы риска, насчитывалось около 500 случаев в год - меньше, чем количество несчастных случаев от употребления загрязненной воды. Супруги и сексуальные партнеры жертв СПИДА не заражались им. Проститутки, не употреблявшие наркотиков, равно как и их клиенты не заражались им. Короче говоря, налицо были все признаки неинфекционной болезни, описанные в учебниках.

Элементарный принцип науки и медицины состоит в том, что одна лишь корреляция не служит доказательством причины. Если сообщается, что событие А, как правило, сопровождается событием В, то имеется четыре возможных объяснения: (1) А служит причиной В; (2) В служит причиной А;

(3) нечто третье служит причиной и А, и В; (4) эта корреляция - только совпадение или искусственно преувеличена, например, путём отбора данных. Нет никакой причины склоняться к заключению (1), пока строго не устранены остальные три.

В стремлении поскорее найти возбудитель инфекции, считает Дуесберг, была совершенно неправильно проинтерпретирована роль ВИЧ. Далеко не являясь общей причиной различных состояний, называемых “СПИДом”, сам ВИЧ был условно-патогенной инфекцией, проявляющейся на конечных стадиях ослабления иммунной системы, вызванного другими причинами. В некотором смысле СПИД порождал ВИЧ. То есть последний выступал в роли “маркера” групп с высоким риском, но сам по себе не был ответственен за проблемы здоровья, которые эти группы испытывали. Высокая корреляция между ВИЧ и СПИДом, на который постоянно ссылались, была артефактом, следствием способа, которым определили, что такое СПИД:

ВИЧ + характерные симптомы = СПИД;

характерные симптомы без ВИЧ = характерные симптомы. Таким образом, если налицо все симптомы ТБ и ВИЧ-тест даёт положительный результат, это СПИД. А если есть совершенно клинически неразличимое с этим состояние и ВИЧ-тест отрицателен, это ТБ.

Такой подход, конечно, может сделать проблему тривиальной и с научной, и с медицинской точки зрения.

Когда научная теория терпит неудачу в своих предсказаниях, они или изменяются, или отменяются. Наука приветствует обоснованную критику и всегда готова повторно исследовать свои заключения в свете нового факта или альтернативного аргумента. Конечная цель состоит в выяснении истины. Но то, что происходило, не было похоже на науку. Дуесберга встретили хором оскорблений и насмешек, сопровождаемых таким уровнем страстности, какой редко бывает среди профессионалов. Вместо готовности пересмотреть взгляды, он встретился с уловками, направленными на сокрытие или отрицание неудач своих прогнозов. Подобный вид реакции типичен не для учёных, а для политиков, и называется “контролем ущерба”.

Например, статистика новых случаев СПИДа всегда давалась только нарастающим итогом (суммировалась с предыдущими случаями) и, значит, могла только расти, что контрастирует с обычной практикой в отношении других болезней, когда сообщаются ежегодные количества, и любая тенденция видна с первого взгляда. Несмотря на продолжающуюся истерию средств массовой информации о неподдающейся контролю эпидемии, реальные цифры Центров эпидемического контроля (ЦЭК) по каждой из категорий стали уменьшаться после достижения пика в районе 1988 года. И это происходило несмотря на неоднократные переопределения СПИДа, включающие в него всё новые и новые болезни, до того СПИДом не считавшиеся. Их производили пять раз с 1982 до 1993, так что в итоге за первые девять месяцев 1993 года получился общий рост на 5 %, хотя иначе итоги за 1992 год показали бы снижение на 33 %. В настоящее время (1997) насчитывается 29 болезней, относящихся к СПИДу. Одной из вновь добавленных категорий является рак шейки матки. (Воинствующие феминистки протестовали, что мужчины получают слишком много помощи в качестве жертв СПИДа.) Ничего нового не было замечено, но заголовки стали кричать, что гетеросексуальные женщины - самая быстро растущая группа СПИД. Тем временем, кампания, проведённая в школах и университетских городках, делала своё дело по терроризации молодых людей разрушительными действиями подросткового СПИДА. И снова фактические данные говорили о совершенно иной истории. По данным ЦЭК число случаев в Нью-Йорке среди людей от 13 до 19 лет за период с 1981 до конца июня 1992 составило 872. Когда из этого числа исключили гомосексуалистов, наркоманов, вводящих наркотики внутривенно, и больных гемофилией, число не входящих в эти группы (или не признающих этого) уменьшилось до общего итога 16 человек за 11-летний период. (Именно шестнадцать. Вы прочитали правильно.)

Вирусные болезни поражают обычно после инкубационного периода в несколько дней или недель, в течение которых вирус может размножаться, пока организм не выработает иммунитет. Когда для СПИДА этого не произошло, было введено понятие “медленного” вируса, задерживающего начало проявления на месяцы. Когда прошёл год, и не оказалось никаких признаков эпидемии, этот период увеличили до пяти лет; когда опять ничего не произошло - до десяти. Теперь нам говорят про десять-пятнадцать. Наличие выдумок, объясняющих неудачу прогнозов, - неизменный признак краха теории.

(Примечание: Это и не дремлющий вирус вроде некоторых видов герпеса, оживающих во время стресса. Наиболее явные признаки болезни такие вирусы вызывают во время первичной инфекции, до того, как появился иммунитет; последующие вспышки менее серьезны (присутствует, хотя и ослабленный, иммунитет), но при проявлении вирус обилен и активен. СПИД не вписывается в эту картину. Длинная задержка перед любым проявлением болезни характерна для накопительного эффекта токсичного фактора, подобно раку легкого от курения или циррозу печени от избытка алкоголя.)

Почему же, вопреки всем этим фактам утверждают, что на первом месте стоит инфекционная природа СПИДа? Если отбросить несущественное, останется только один аргумент - кажущаяся корреляция (СПИД происходит в географических и связанных с риском кластерах). Но этот аргумент не является доказательным. Жертвы авиационных аварий и жертвы мести Монтесумы также образуют кластеры, но никому не приходит в голову считать это доказательством того, что они заражают друг друга. Всё станет ещё более интересным, если внимательно посмотреть на верительные грамоты ВИЧ, объявленного переносчиком СПИДа.

Одним из главных достижений медицины за последнее столетие явилась разработка научных процедур для определения, является ли конкретная болезнь инфекционной, - т.е. переносится некоторым микроорганизмом, проникающим снаружи - и для нахождения этого микроорганизма. В противном случае болезнь является результатом некоторого фактора окружающей среды, типа дефицита пищевых компонентов, генетических особенностей, токсинов. Основные критерии этого различия, сформулированные в прошлом столетии, и широко применяемые с тех пор, известны как постулаты Коха. Их четыре, и когда все они выполнены, считается без сомнения доказанным, что болезнь инфекционная и вызвана подозреваемым агентом. В отношении ВИЧ как причины СПИДа не выполняется ни один из этих критериев.

По статистике ЦЭК в 25 % случаев диагностированных в США присутствие ВИЧ было предположено заранее, без фактического тестирования. Как бы то ни было, но с 1993 года более чем в 4000 случаев смерти от СПИДА люди были признаны свободными от ВИЧ. В самом последнем определении СПИДа есть категория, для которой не требуется положительный тест на ВИЧ. (Хороший вопрос: как же это может быть, если ВИЧ настойчиво считается причиной СПИДА)

Подобная логика находится вне моих способностей. Клиническое определение, данное Всемирной Организацией Здравоохранения для африканского СПИДа (принятое в 1985 году), базируется не на ВИЧ-тестировании, а на объединенных признаках (хронический понос, продолжительная лихорадка, потеря веса, и постоянный кашель), ни один из которых не является новым или необычным на африканском континенте. Последующие тестирования типовых групп, считающихся больными СПИДом, дали отрицательные результаты почти в 50 % случаев. Почему болезни, совершенно отличающиеся от внесённых в список в Америке и Европе, и теперь даже не требующие проверки ВИЧ-статуса, должны называться одним и тем же именем - другой хороший вопрос.

Это должно гарантировать, что болезнь порождается подозреваемым микроорганизмом, а не кое-чем иным, оставшемся нераспознанным в смеси веществ. Из клеток тканей и жидкостей пациента, действительно заражённого вирусной болезнью, выделяется так много вирусов, что взять чистый образец и сравнить с известными образцами из каталога - простейшая задача, стандартное упражнение для новичка. Было множество сообщений о выделении ВИЧ, но более плотная экспертиза показывала, что имело место слишком вольное расширение общепринятого понимания этого слова. Например, от демонстрации активной вирусной инфекции очень сильно отличается выделение с использованием химических стимуляторов фрагмента дефектной рибонуклеиновой кислоты (РНК) для того, чтобы он проявил себя в культуре клеток, отделённой от любой активной иммунной системы. Несмотря на потраченные миллиарды, не было достигнуто никакого выделения ВИЧ, отвечающего принятым у вирусологов стандартам.

Требуется, чтобы болезнь могла быть воспроизведена путём введения предполагаемого микроагента неинфицированному, т.е. здоровому хозяину. (Но это не значит, что микроорганизм должен порождать болезнь каждый раз, иначе мы все были бы больны).

Есть два способа проверки этого условия: инъекции лабораторным животным и случайное инфицирование человека. (Преднамеренная инфекция людей была бы неэтична). Шимпанзе инфицировались, начиная с 1983 года, и наблюдалось развитие антител, показывающее, что вирус “взят”, но ни разу не наблюдалось развитие признаков СПИДа. Есть несколько туманно изложенных заявлений медицинских работников, получивших СПИД от шприцев и других ВИЧ-экспозиций, но нет ничего серьёзно документированного. Для сравнения, количество заражений гепатитом составляет 1500 в год. Значит, даже если бы был доказан случай заражения СПИДом, гепатит в сотни раз более заразен. И, тем не менее, мы всё ещё разводим панику на эту тему.

(4) Этот микроорганизм должен быть обнаружен у инфицированного хозяина.

Поскольку пункт (3) ни разу не выполнялся для СПИДА, этот пункт не имеет смысла.

Ответить на это вопиющее нарушение базового принципа, прекрасно служившего в течение столетия, можно двояко: или проигнорировать его, или заявить, что ВИЧ настолько сложен, что делает постулаты Коха устаревшими. Но постулаты Коха - просто формализация логики здравого смысла, а не утверждения относительно микроорганизмов. Законы логики, как и математика, не устаревают. И если отбросить уже установленные критерии заразности, то по каким новым критериям следует судить о заразности ВИЧ? Только по группировке подобных признаков? Только по корреляциям и без доказательств каких-либо причинно-следственных отношений? Это называется суеверием, а не наукой. И отбрасывает медицину на две сотни лет назад.

Так, когда же ВИЧ стал впервые считаться причиной? Ответ, похоже, содержится в одной из пресс-конференций. В апреле 1984 года Секретарь по охране здоровья и социальному обеспечению (Secretary of Health and Human Services), Маргарет Хеклер (Margaret Heckler) инициировала очень значимое событие, представив прессе исследователя Государственного института здравоохранения (National Institute of Health) Роберта Галло (Robert Gallo) как открывателя вируса (названного тогда HTLV-Ш), вероятно, вызывающего СПИД. Вопреки принятой процедуре это произошло до публикации каких-либо материалов в научных журналах, без возможности другим учёным провести предварительную проверку результатов. Явно не случайно американское публичное заявление явилось вовремя, опередив французского исследователя Люка Монтанье из парижского Института Пастера, уже опубликовавшего в литературе данные о своём открытии вируса, оказавшегося позднее тем же самым вирусом. С этого момента установилась жёсткая официальная политика. Все альтернативные исследования были закрыты, и всё федеральное финансирование было направлено на исследования, соответствующие одобренному направлению. Это не способствовало созданию обстановки разнообразия мнений среди склонных к карьере ученых, которые, будь они политически свободными, могли бы сказать, что даже если причиной СПИДа был действительно вирус, гипотеза о том, что это ВИЧ, порождает несколько довольно острых вопросов.

Сторонники ВИЧ-догмы постоянно прикрываются фразой о её “безусловной очевидности”. Когда их просят продемонстрировать это или сослаться на такую демонстрацию, они отвечают либо насмешкой, либо предпринимают ad hominem (направленную на чувства прим. перев.) атаку на приводимые доводы. Но никогда не бывает ссылок на факты. Насколько я знаю, никто не дал определённого ответа на простой вопрос, “Где исследования, доказывающие, что ВИЧ вызывает СПИД?” Это нечто такое, о чём “каждый знает”, что это правда. И хотя написаны десятки тысяч статей, никто не может написать ту, в которой говорится, почему.

Иногда делается ссылка на четыре статьи, опубликованные Гало в Science после того, как пресс-конференция досрочно объявила об обнаружении носителя прежде, чем хотя бы один внешний учёный смог увидеть его. Но даже если считать, что описанные методики действительно выделяют вирус - что весьма спорно, - они показывают присутствие ВИЧ у менее чем половины пациентов с условно-патогенными инфекциями и меньше, чем у трети больных “саркомой Калоши” - двух наиболее характерных для СПИДА проявлений. Разве это “безусловная очевидность”? Это намного ниже стандартов, которые принято применять к законченным диссертациям, не говоря уже о мобилизации федеральных ресурсов Соединенных Штатов и о закрытии всех альтернативных исследований.

Но всё обстоит ещё более шокируще.

Вирусы вызывают болезнь, убивая клетки. Когда вирусы активно размножаются в количествах, достаточных, чтобы вызвать болезнь (из-за того, что ещё не выработан иммунитет, или потому, что иммунная система слишком дефектна, чтобы его выработать), совсем не трудно выделить их из инфицированной ткани. При гриппе инфицируется треть лёгочных клеток, при гепатите - почти все клетки печени. В случае СПИДа, даже у неизлечимо больных, обычно только одна из тысячи Т-клеток демонстрирует какие-то признаки ВИЧ. И к тому же при анализе не делается различия между бездействующими или дефектными вирусами, или совершенно нефункциональными вирусными фрагментами. Но даже если каждая из этих клеток была бы смертельно инфицирована, естественный процесс обновления клеток в тридцать раз выше. Это ничего не добавило бы на шкале способности вызывать болезнь.

ВИЧ принадлежит классу “ретровирусов”, которые живут за счёт включения своей РНК в хромосомные ДНК клеток хозяина (противоположно естественному направлению передачи информации при репликации клеток, т.е. ДНК-> РНК-> белок, отсюда и его название). Когда клеточный механизм производства белка расшифровывает эту часть хромосомы хозяина, он автоматически создаёт новый экземпляр ретровируса, который покидает клетку через её мембрану. То есть ретровирус оставляет клетку неповреждённой и функционирующей, и выживает за счёт периодического включения собственной копии в процесс нормального воспроизводства клетки. Эта стратегия совершенно отлична от стратегии более распространенных “литических” вирусов, которые полностью овладевают механизмами клетки, массово воспроизводят самих себя, пока клетка не истощится, после чего разрывают мембрану, убивая клетку, и двигаются дальше как саранча. Они создают проблемы для иммунной системы и вызывают простуды, грипп, полиомиелит, бешенство, корь, свинку, желтую лихорадку, и т.п.

Ретровирус производит так мало своих копий, что становится легкой пищей для иммунной системы, натренированной в боях с литическими вирусами. По этой причине, основным способом передачи для ретровируса является переход от матери к ребенку. А это означает, что организм хозяина должен дожить до репродуктивной зрелости. Ретровирус, убивающий своего хозяина, не будет репродуктивно жизнеспособен. Изучено множество ретровирусов человека, и все они безопасны.

(Некоторые редкие раковые образования у животных вызываются специфическими генами, проникшими ретровирально в ДНК хозяина. Но в этих случаях опухоль формируются предсказуемо быстро после заражения, что полностью отличается от ситуации со СПИДом. И рак возникает благодаря неуправляемому размножению клеток, а вовсе не их убиванию)

ВИЧ соответствует признакам ретровируса и генетически незаметен. Он не убивает Т-клетки, даже в отделённых от тела культурах ("in vitro"), иммунная система не подавляет его. Для изучения ВИЧ его разводят на бессмертных поколениях тех самых клеток, которые ВИЧ, как полагают, убивает^!), чтобы породить СПИД. При этом его концентрация гораздо выше, чем когда-либо наблюдалась у людей, со СПИДом или без СПИДа. Будучи отделён от организма хозяина, он быстро распадается на части, что привело некоторых исследователей, скептически наблюдавших этот ассортимент фрагментов РНК, обрывков белка и других осколков (на основании которых и было выведено его существование), к мысли о том, а есть ли вообще какой-то реальный микроорганизм. ГВопоос. Если он есть, то, что же реплицируется в этих культурных средах? Ответ. Никогда не было с определённостью продемонстрировано, что хоть что-нибудь, извлечённое оттуда, реплицируется. Искусственное стимулирование “чего-то” с целью его самопроявления (а это может оказаться полоской кода “провируса”, населяющего ДНК клеток базовой культуры) весьма далеко от демонстрации активного патогенного вируса человеческого тела.)

По той же самой причине, ВИЧ почти невозможно передать сексуально. Для этого требуется что-то вроде 1000 отдельных контактов, по сравнению с четырьмя для подлинной венерической болезни (если не используется тот или иной безопасный секс). Следовательно, вместо свирепого клеточного убийцы, каким его рисует пресса, ВИЧ оказывается подделкой.

Большинство людей несёт следы почти каждого микроба, постоянно находящегося в их нормальной среде обитания. Причина, по которой они не болеют всё время, состоит в том, что их иммунная система гасит активность микробов либо полностью, либо до такого уровня, который не может вызвать ущерб. Иммунная система, ставшая дисфункциональной до такой степени, что не может даже держать под контролем ВИЧ, полностью разрушена. Каждая группа больных СПИДом хиреет своим путём, в зависимости от вида риска, которому подвержена, по-своему накапливает коктейль из всего, что находится вокруг: нестерильные уличные наркотики, общие шприцы, распущенность, накопление сыворотки от многочисленных доноров. С момента, когда ВИЧ начал так же тщательно регистрироваться, как и всё остальное, наблюдается спад как минимум на 5 %. И даже среди контингента, типичного для СПИДа. Следовательно, ВИЧ играет роль маркерного гена в группах риска, набирающих микробы.

Если ВИЧ фактически не выявляем даже у умерших своих жертв, как проводить тестирование на его присутствие? Оно и не делается. Делается тестирование на антитело. То есть исследуется механизм собственной защиты человека, то, что он или получил от своей матери, или чему научился в жизни, сталкиваясь с вирусами, или получая инъекции вакцин. Другими словами, исследуется путь создания вашего иммунитета. Не начинает ли это звучать немного странно?

Тестирование на наличие антитела к подозреваемому болезнетворному организму может при правильных обстоятельствах действительно иметь смысл. Если некто демонстрирует клинические симптомы (скажем, лихорадку, сыпь, пот, дрожь, бред), которые, как известно (может быть вследствие выполнения постулатов Коха), вызываются этим болезнетворным организмом, и если независимые испытания доказали существование антител, специфических для этого болезнетворного организма, тогда проверка на антитела при явном наличии симптомов может быть удобным и надежным путём подтверждения подозреваемой болезни. Но ничто из этого не относится к ВИЧ. Не только никогда не было доказано, что он может вызвать что-нибудь, но не было дано ни одного вероятного объяснения, как бы он мог это сделать. И единственный способ увидеть, что испытуемое антитело специфично для этого вируса, состоит в сравнении результатов теста с “золотым стандартом” для этого вируса. Установление стандарта требует истинного, в традиционном смысле, отделения вируса от клинических пациентов, чего никогда не было сделано. Что же тогда означает “ВИЧ-тест”, если он вообще что-нибудь означает?

Действительно полезный тест на антитела может констатировать, что наблюдаемая болезнь вызывается подозреваемым вирусом. Положительный же результат ВИЧ-теста у человека, полностью лишённого симптомов, означает либо что эти антитела он носит с рождения и никогда не встречался с этим вирусом, либо что этот вирус был успешно нейтрализован и стал невидимым. В таком контексте “ВИЧ-инфицированный” означает ВИЧ-иммунизированный. Интерпретации этого в виде предсказания, что человек умрёт через несколько лет от некоторой неспецифической болезни, имеет столько же смысла, как диагностика оспы у совершенно здорового человека из-за присутствия антител, приобретенных в детстве от прививки.

Этот тест может означать и многое другое. Наиболее распространённый тест, называемый ELISA, был разработан для отбора крови. Сейчас, когда вы смотрите, не загрязнена ли кровь, вы хотите, чтобы тест был сверхчувствительным, чтобы бил в колокола при малейшем подозрении. Если он ошибочно даёт положительный результат, вы просто выбросите пинту крови. Но если он ошибочно даст отрицательный результат, кровь пройдёт через отбор, и последствия могут быть катастрофическими. (И проблема тут не в том, в самом ли деле то, ради чего вы отбираете кровь, представляет реальный риск). Но тот же самый тест вначале был диагностическим. И когда людям говорят, что положительный результат означает неминуемое развитие болезни, которая неизбежно фатальна, это уже совсем другое.

Есть и иные причины, по которым тест может дать положительный результат, о чём даже не знали доктора, когда я с ними говорил:

предшествующая беременность, алкоголизм, некоторые раковые образования, антитела малярии, антитела лепры, прививка гриппа, нагревание пробы крови, длительное хранение образца, множество других вирусов, различные паразитозы, антитела гепатита В, ревматоидный артрит. Всемирная организация здравоохранения выполнила в России в течение двухлетнего периода 50 миллионов тестов на антитела и получила 50,000 положительных результатов. Попытки подтвердить результаты показали около 300, из которых в 50 или около того случаев действительно оказался СПИД.

Африканский СПИД одинаково поражает оба пола и часто считается гетеросексуально передаваемой эпидемией, находящейся пока в резерве для остальной части мира. Её болезненные проявления очень сильно отличаются от выявленных в Нью-Йорке и Сан-Франциско, но при этом остаются неизменными в течение всей истории тех областей Африки, где они наблюдается. Сегодня их называют СПИДом из-за корреляции с положительными тестами на ВИЧ. Но мы уже отметили, что большое количество факторов, эндемических для этих регионов (малярия, лепра, паразитические инфекции), могут сделать тест положительным. Тем не менее, приказано интерпретировать все положительные результаты как ВИЧ, автоматически увеличивая тем самым статистику СПИДа. Далее, каждый случай диагностированного таким образом “СПИДа”, если он не относится к гомосексуалисту или наркоману, считается приобретенным гетеросексуально. При таких обстоятельствах не трудно увидеть эпидемию. Людям, отчаянно нуждающимся в лучшей пище, санитарии, энергоёмких промышленных технологиях и инвестициях, вручают вместо этого презервативы.

Более 90 % жителей юго-восточной Азии являются носителями антител гепатита В. И мы все “знаем” из газет, что эпидемия СПИДа опустошает Таиланд. Фактическое число случаев этой болезни в данном регионе, с населением в десятки миллионов, было около 700 в 1991 году и около 1500 в 1993. Может быть, эпидемия, которую имеют в виду газеты, есть эпидемия тестирования на СПИД? Точно так же, как инквизиторы прошлого, современные и более усердные охотники на ведьм, применяющие их методы и их инструментарий, весьма уверены, что находят все больше и больше ведьм.

В мире грёз ВИЧ-“науки” всё становится возможным. Для борьбы с агентом, объявленным вскоре после его открытия неизбежно летальным после 10-15-летнего(?) покоя, ВИЧ-положительные, больные, равно как и совершенно бессимптомные, были посажены на препарат AZT, который был объявлен “антивирусным”. Как я полагаю, в том же самом смысле и напалм, и расплавленный свинец - противовирусные, они убивают всё. AZT был разработан в 1960-ых как химиотерапия для лейкемии, но никогда не выпускался из-за его токсичности. Это разрушитель цепочек ДНК, что означает остановку копирования молекулу. Он убивает любую клетку, которая попытается репродуцироваться. Идея воздействия на рак состоит в короткой шоковой программе, длящейся две-три недели, которая убьёт опухоль, но пациента - только наполовину, после чего его как можно скорее выводят из программы. Нельзя делать это неопределённо долго по четыре раза в день и надеяться выжить (правда, есть люди, которые не усваивают AZT, пропуская его насквозь; отсюда те единицы оставшихся в живых потребителей AZT, на которых указывают, демонстрируя, какой это доброкачественный препарат).

Химиотерапия - печально известный иммунодепрессор. Её “побочные эффекты” выглядят точно так же, как СПИД. Но всё же это - лечение по доброй воле. Никто не утверждает, что AZT действительно вылечивает или останавливает СПИД, но его потребителям говорят, что они всё равно, так или иначе, должны умереть. Это может стать одним из самых ужасных в современной истории медицины автоматически выполняющихся пророчеств. Провозглашается, что AZT приносит некоторую отсрочку. Это базируется на результатах нескольких испытаний, в которых предсказатели от биохимии увидели признаки краткосрочного улучшения (хотя [в отчёты] были включены и плохие данные, и другие комментаторы считали эти испытания ничего не • стоящими). Во всяком случае, известно, что организм, подвергнутый подобного рода токсичной атаке, может на некоторое время мобилизовать оставшиеся чрезвычайные ресурсы, даже перед самой смертью. Больная курица может бегать по двору несколько секунд, когда ей отрежут голову, но это не значит, что такое воздействие дало ей какой-то прок.

За период с пятидесятых до конца восьмидесятых годов, прогнозируемый срок жизни больных гемофилией удвоился. Это произошло, потому что улучшение фактора свёртываемости крови - вещества, которое они не могут вырабатывать сами, - означало уменьшение количества переливаний крови. Накапливающаяся нагрузка постоянно вливаемых чужеродных белков, в конце концов, изнашивает иммунную систему, открывая путь заразным болезням. Многие из них приобретали ВИЧ, но показатели смертности у ВИЧ-положительных и ВИЧ-отрицательных были приблизительно одинаковыми. Затем, начиная с конца восьмидесятых, смертность ВИЧ-положительных от обстоятельств, диагностированных как СПИД, существенно возросла, и широко опубликованные исследования провозгласили это доказательством того, что СПИД у них был вызван ВИЧ. При этом не принималось во внимание, что только ВИЧ-положительные получали AZT. Никто не давал AZT ВИЧ-отрицательным. Питер Дуесберг считает, что AZT и другие “антивирусные” препараты ответственны более чем за половину случаев СПИДА, о которых сообщается сегодня.

Новейший метод диагностирования болезни, “вирусная масса”, является косвенным, далёким от любых реальных симптомов, и основан на методе “цепной реакции полимеразы” (ЦРП), который применяется для увеличения не выявляемого иначе количества молекулярного материала путём его копирования в огромных количествах. При этом ошибки возрастают во столько же раз. Было доказано, что математическое основание этой модели фатально порочно и базируется на неправильных предположениях. Изобретатель метода ЦРП, нобелевский лауреат Кэри Муллис (Kary Mullis), считает такое применение своего метода совершенно неправомерным.

И история AZT (спешные публикации о чудесных исцелениях, основанные на отобранных анекдотических сообщениях и незаконченных испытаниях, производимых бесконтрольно), кажется, собирается повториться с новым лекарственным “коктейлем”, основанном на ингибиторах протеазы (ИП). Исследователи, работавшие над ИП, всю свою профессиональную жизнь, категорически заявляют, что эти вещества неспособны выполнять то, о чём широко объявлено. Их эффективность оценивалась путём измерения уменьшения “вирусной массы”, хотя никто не продемонстрировал соответствие этого показателя хоть чему-нибудь, определяющему болезнь в реальном, физическом мире. “Контроль” производился путём сравнения вирусной массы у людей, получавших коктейль, с прежним уровнем, когда они получили AZT. Сокращение принято за признак того, что коктейли уменьшили болезнь. На том же основании можно заявить, что жевательная резинка останавливает рак, потому что уменьшается количество курильщиков, продолжающих его развивать.

Хотя основная печать не сообщает об этом, возрастающее число научных и медицинских профессионалов приходит к позиции Дуесберга или близки к ней. Многие, особенно те, кто имеет слабые позиции по службе или нуждается в финансировании, ведут себя тихо и воздерживаются от публичных комментариев. Взглянув на то, что произошло с Дуесбергом, можно понять, почему. Один из пионеров в исследовании ретровирусов -впервые составивший карту ретровирального генома, семикратный лауреат Премии Государственного института здравоохранения за свои выдающиеся исследования, выдвигавшийся на получение Нобелевской премии - был подвергнут дискредитации, оскорблялся на конференциях; его финансирование было урезано до такой степени, что он больше не может позволять себе секретаря. За два года было отвергнуто семнадцать предложений по финансированию исследований альтернативных гипотез СПИДА. Были отклонены его публикации в научной литературе. В нарушение самых фундаментальных научных традиций не дали даже ответить на личные нападки, опубликованные в журнале Nature. Его уже объявленные в программе выступления в ток-шоу неоднократно отменялись в последний момент после вмешательства должностных лиц Государственного института здравоохранения и Центра эпидемического контроля.

Дуесберга обвиняют в безответственности на том основании, что его взгляды угрожают доверию к общественным программам здравоохранения, основанным на ВИЧ-догме. Но научная истина не зависит от восприятия её последствий. Общественная политика должна следовать за наукой. Попытка сделать наоборот становится Лысенковщиной (Lyshenkoism).

В любом случае, что в этих программах такого, что должно было бы требовать хоть какой-нибудь конфиденциальности? За все эти годы они не сумели ни спасти хоть одну жизнь, ни произвести вакцину. (А если бы и произвели, то для кого? Задача вакцины - стимулировать производство антител, и ВИЧ-положительные уже их имеют). Не было выдвинуто никакого правдоподобного механизма, с помощью которого ВИЧ убивает Т-клетки. И миллиарды долларов продолжают тратиться каждый год в попытке распутать тайны того, как ВИЧ может сделать вас больным, не присутствуя при этом, и как антитело может нейтрализовать вирус, но при этом оставлять болезнь. Научные принципы, которые выдержали испытание столетиями, произвольно отвергнуты, а вместо них предлагается такая логика, которая смешивает всё в одну кучу. В конце концов, лучшее, что нам предложено - средство, являющееся смертельным, даже если болезни нет. При этом запрещено рассматривать любые альтернативы, все несогласия подавляются. Это путь не науки, а фанатичной религии, подавляющей ересь.

Истиной жертвой (возможно, ещё не смертельно больной, а пока только выглядящей бессильной) стала интеллектуальная порядочность и застывшая наука. Может быть, в своём вырастании из детских штанишек. Наука должна ещё научиться кланяться, чтобы произвести антитела для собственной защиты от условно-патогенных инфекций и догматизма. И она, видимо, может это, если взглянуть на протяжённый период времени. Сегодня каждый помнит Галилея. А сколько человек могут называть епископов, которые отказались смотреть в его телескоп?

Simoron Home Page- click here

Back    http://www.mednet.com/putevod/invmetod/s87.htm

     ФЕРМЕНТАТИВНЫЙ ЭКСПРЕСС-ТЕСТ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ УРОГЕНИТАЛЬНОГО ХЛА-
                               МИДИОЗА
              Ю.Ю.Воротникова, И.Д.Сорокина, Г.С.Власов
       Центр Репродукции Человека и Планирования Семьи, Москва

     Chlamydia trachomatis является одним из наиболее распространенных
патогенных микроорганизмов, передающихся половым путем.
     Первоначальный метод определения возбудителя урогенитального хла-
мидиоза состоял в выращивании бактериальной культуры.  Современные ме-
тоды диагностики включают иммунофлуоресцентный метод, иммуноферментный
метод и метод цепной полимеразной реакции.
     Экспресс-тест Хламиген  относится  к тестам нового поколения:  он
основан на проведении ферментативной цветной  реакции  непосредственно
на  тампоне  с клиническим материалом (для анализа используют соскоб с
уретральной выстилки или мазок из цервикального канала). Chlamydia tr.
продуцирует  фермент  (пептидазу),  специфический для данной бактерии.
Основным  компонентом  тест-системы  Хламиген  является  синтетический
субстрат,  специфично реагирующий с бактериальным ферментом. В резуль-
тате химической реакции молекула субстрата расщепляется с  высвобожде-
нием  флуоресцентного маркера.  Добавление реагента-красителя вызывает
сдвиг длины волны флуоресценции в видимую область спектра,  что позво-
ляет  визуально оценивать результат реакции.  Ярко-лиловое окрашивание
тампона с образцом, взятым у пациента, свидетельствует о положительном
результате  анализа.  Отсутствие окраски на тампоне свидетельствует об
отрицательном результате анализа.
     Научно-производственный отдел  нашей  фирмы  провел сравнительные
испытания, исследуя клинический материал параллельно с помощью фермен-
тативной  тест-системы Хламиген,  иммунохроматографического теста Bio-
Sign и теста на основе метода  непрямой  иммунофлуоресценции  (ХламиС-
кан).  По  результатам исследования клиническая чувствительность теста
Хламиген по сравнению с тестом BioSign - 93%;  специфичность  -  100%.
Метод непрямой иммунофлуоресценции (ХламиСкан) дает большее количество
ложноположительных результатов.
     Ферментативный экспресс-тест  Хламиген отвечает требованиям скри-
нинг-теста и может использоваться для диагностики хламидиоза прямо при
осмотре пациента в кабинете врача,  или в клинических лабораториях, не
имеющих специального оборудования.